Stéatose hépatique: traitement naturel, symptômes et causes

Présentation

Définition

Dans un second temps,les dépôts graisseux entraînent une inflammation et des lésions du tissu hépatique, traduisant une souffrance du foie. C’est alors ce que l’on appelle la NASH pour Non Alcoholic Steatohepatitis.

Une épidémie mondiale ?

Le nombre de cas de Non alcoholic steatohepatitis est en constante augmentation dans les pays industrialisés. Certaines études montrent en effet que cette pathologie pourrait augmenter de 63% entre 2015 et 2030¹‌ aux États-Unis, ainsi qu’en Europe, et surtout elle pourrait devenir la première cause de transplantation hépatique entre 2020 et 2025²‌. Des études de 2016³‌ et de 2019⁴‌ estiment que 25 % de la population mondiale est atteinte de NAFLD, et 9% pour la NASH.

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) semble devenir la maladie chronique du foie la plus courante puisqu’elle touche ¼ de la population européenne avec un doublement des cas ces 20 dernières années. La pathologie touche des personnes obèses (80%) mais aussi des enfants et des adolescents dans 10 à 20% des cas. Quant à la NASH, c’est-à-dire la forme inflammatoire de la maladie, elle touche en France 500 000 personnes soit environ 1% de la population adulte.

Quelles sont les conséquences de cette maladie?

Les conséquences de la NASH sont importantes car l’inflammation générée par l’accumulation de gouttelettes de graisses peut altérer les cellules hépatiques, créer des lésions qui vont finir par cicatriser en créant un tissu fibreux. C’est ce que l’on appelle la cirrhose qui peut survenir dans environ 20% des cas après 20 ans d’évolution. La cirrhose peut elle-même avoir pour conséquence l’apparition d’un cancer du foie ou hépato-carcinome dans 7% des cas.

Au-delà de ces conséquences sur le foie, elle peut aussi multiplier le risque de développer d’autres pathologies, en particulier cardio-vasculaires comme l’infarctus du myocarde ou encore l’AVC.

Les facteurs de risque de survenue

La survenue de stéatose hépatique est plus fréquente chez des personnes présentant :

• Un surpoids ou une obésité (IMC > 25): l’augmentation de NAFLD va de pair avec l’augmentation du tour de taille et de l’index de masse corporelle⁵‌. Ce qu’il faut souligner c’est que si la prévalence de la NAFLD est de 3 à 10% chez les enfants, ces chiffres peuvent atteindre 40 à 70% des enfants obèses.
• Un syndrome métabolique qui se caractérise par un surpoids, une importante augmentation du tour de taille, une hypertension artérielle ainsi que des signes biologiques comme une glycémie élevée à jeun, une augmentation des triglycérides ou encre une baisse du taux de HDL-cholestérol (le « bon cholestérol »)
• Une résistance à l’insuline, c’est-à-dire une inefficacité de l’insuline ne permettant pas au glucose de pénétrer dans les cellules,
• Un diabète de type 2 qui est associé très souvent à la stéatose hépatique, avec de surcroit un lien étroit entre diabète de type 2 et sévérité de la NAFLD et progression vers la Non alcoholic steatohepatitis,
• Une mauvaise hygiène de vie avec une alimentation trop riche en sucres, en boissons sucrées qui apportent énormément de fructose, trop calorique aussi. On parle même de « maladie du soda ». A cela s’ajoute le manque d’activités physiques.

Mais il existe aussi plusieurs facteurs génétiques qui sont impliqués dans sa survenue et dans sa sévérité⁶‌.

Évolution silencieuse

La NASH (et la NAFLD) est une pathologie hépatique à évolution silencieuse. Les personnes présentant des dépôts graisseux dans le foie ne ressentent pas de symptômes particuliers.

Certains signes peuvent toutefois faire penser à une stéatose hépatique comme de la fatigue ou une sensation de malaise mais ils sont bien peu spécifiques. Ainsi le diagnostic est souvent tardif, alors que les lésions hépatiques sont déjà importantes, telles que l’insuffisance hépatique ou encore le carcinome hépatique.

Rôle de l’alimentation dans la survenue de cette pathologie

Ces cinquante dernières années, une véritable révolution de notre régime alimentaire s’est produite, liée à la fois à l’urbanisation grandissante de la population et au travail des femmes, avec pour conséquence une alimentation comprenant toujours plus de produits industrialisés, aux dépens des produits frais et cuisinés à la maison.

Ainsi au cours de XXème siècle, la consommation sucre est passé de 2 kg à 35 kg par an et par personne et, parallèlement, on a assisté à l’arrivée de pathologies comme le syndrome métabolique, l’obésité ou encore le diabète de type 2. Or le sucre a un rôle très important dans leur émergence. En effet, l’industrialisation de l’alimentation a eu pour conséquence l’arrivée de préparations toujours plus « pratiques » pour le consommateur, plus rapides, et donc chargées de nombreux additifs, afin de permettre une meilleure conservation, une meilleure sapidité ou encore un meilleur aspect.

Or le sucre est capable de tout cela, rehaussant le goût, masquant l’acidité ou l’amertume, ou encore empêchant l’oxydation des charcuteries et des viandes. Longtemps le sucre fut utilisé sous forme de saccharose issu de la betterave sucrière ou de la canne à sucre mais depuis plusieurs années, l’industrie agro-alimentaire a mis au point un composé appelé sirop de glucose-fructose, ou isoglucose ou encore high fructose corn syrup(HFCS) pour sirop de maïs à haute teneur en fructose. Le pouvoir sucrant de ce produit est bien plus important que celui du glucose. De plus il possède une texture liquide facilitant son usage par l’industrie. Enfin, il est très peu cher, permettant ainsi son emploi dans nombre de produits alimentaires.

Contrairement au glucose qui nécessite l’action de l’insuline pour être métabolisé et utilisé par le corps, le fructose, sucre issu des fruits (et donc le HFCS) est directement pris en charge par le foie. Son action sur l’organisme est donc différente de celle du glucose. En effet, le fructose va être transformé au niveau des hépatocytes en trioses-phosphate, sucres qui lorsqu’ils sont produit massivement, vont participer à la production de triglycérides intrahépatiques, c’est-à-dire de graisse au sein du foie.

En 2019, une expérience sur des souris a montré qu’un régime riche en graisses et en fructose durant dix semaines avait déclenché chez les animaux des signes de résistance à l’insuline et une hyperglycémie en plus d’une prise de poids de 40 à 60%. Les chercheurs ont constaté aussi, chez ces souris, une importante accumulation de graisse dans le foie ainsi qu’une défaillance des mitochondries, petites centrales énergétiques présentes dans les cellules, effet qui n’avait pas été constaté chez des souris ayant consommé un régime riche en graisses et en glucose⁷‌.

Les chercheurs en ont donc conclu qu’un régime riche en graisses et en fructose était responsable d’une accumulation de graisse dans le foie, donc une stéatose hépatique.

Enfin, une autre étude⁸‌ a été faite pendant six semaines sur des singes. Les singes ont été séparés en deux groupes et on leur a donné exactement la même alimentation que ce soit en calories ou en composition, à ceci près, que dans le premier groupe, le régime a été enrichi de 24% de fructose alors que dans le groupe contrôle, le fructose était de l’ordre de 0,5%. Après 6 semaines, le groupe ayant eu le régime riche en fructose avait un foie montrant des lésions inflammatoires ainsi que des dépôts de graisse. De plus, on a constaté chez ces singes une augmentation de la perméabilité intestinale.

Or le fructose ou HFCS est de plus en plus utilisé dans les produits industrialisés, les pâtisseries mais surtout dans les sodas et les jus de fruits. C’est particulièrement le cas aux États-Unis mais l’Europe n’échappe bien entendu pas à ce phénomène, comme le montre une étude publiée en 2015⁹‌. Il n’est donc pas étonnant de constater une prévalence de plus en plus forte.

Comme diagnostiquer cette atteinte du foie?

Elle est particulièrement sournoise et reste pendant fort longtemps totalement silencieuse. Elle est le plus souvent découverte lors d’une échographie du foie adaptée au dépistage de la stéatose hépatique appelée « Fibroscan » mais elle peut aussi être retrouvée lors d’une IRM sans que cette dernière puisse faire la distinction entre une NAFLD et une NASH.

La biopsie hépatique est sans aucun doute l’examen le plus précis pour faire cette distinction mais c’est un examen particulièrement invasif et qui n’est pas sans danger. Enfin, il existe des examens biologiques comme le dosage des transaminases du foie, ou encore les gamma-GT mais les anomalies de ces enzymes hépatiques ne sont pas spécifiques de la NASH révélant plutôt un dysfonctionnement hépatique qui peut être de diverses natures.

Enfin, il a été mis au point un index de stéatose hépatique nommé FLI pour Fat Liver Index qui prend en compte l’IMC (indice de masse corporelle), le tour de taille, les taux de triglycérides et Gamme-GT sériques. Si le FLI est inférieur à 30, la présence de graisses dans le foie est exclue. Au-delà de 60, la présence de graisses dans le foie est probable à 99%¹⁰‌. 

Quel traitement naturel envisager pour soigner la stéatose hépatique?

Stéatose hépatique: quel traitement naturel?

La médecine conventionnelle ne propose pas véritablement de traitements médicamenteux, même si plusieurs molécules sont à l’étude comme l’Elafibranor qui fait l’objet d’un essai de phase II ou encore le Victoza qui est utilisé dans le traitement du diabète de type 2 mais qui ne dispose pas pour l’instant d’AMM dans le cadre de la NASH.

Au stade de la cirrhose du foie, la transplantation est la seule alternative. Ainsi, aux États-Unis, la Non alcoholic steatohepatitis est devenue la première cause de greffe hépatique, alors qu’en 2001 elle était de 1,2%, en 2009 de 9,7% et à plus de 20% en 2013, soit un bond de 170% entre 2001 et 2013.

Cependant, il existe certaines approches naturelles, qui permettent de freiner le développement de cette maladie: quel traitement naturel privilégier en cas de stéatose hépatique?

Modifier son alimentation

La première chose à faire est de stopper tout aliment industriel contenant du fructose ou encore du glucose-fructose (ou HFCS) tels que :

• Sodas, jus de fruits,
• Glaces,
• Certains yaourts, crèmes desserts,
• Biscuits, pâtisseries
• Charcuteries,
• Céréales du petit-déjeuner…

La liste n’est bien entendu pas exhaustive, c’est la raison pour laquelle il ne faut pas hésiter à bien lire la liste des ingrédients sur les emballages et repérer les termes tels que « sirop de glucose-fructose », « isoglucose », « sucre inverti », « sirop de maïs » ou encore HFCS. Vous pouvez en apprendre davantage sur le régime alimentaire recommandé en cas de stéatose hépatique: Alimentation et stéatose hépatique: quel régime alimentaire adopter?

Le second élément à prendre en compte est l’index glycémique des aliments. En effet, la montée du nombre de NAFLD et de NASH est corrélée à l’émergence du syndrome métabolique et du diabète de type 2¹¹‌ car il semble que si les aliments à index glycémique élevé soient à l’origine du diabète de type 2 et du syndrome métabolique, le fructose et surtout l’isoglucose aggravent la résistance à l’insuline (mécanisme qui aboutit au diabète de type 2.

Il est donc nécessaire d’avoir un régime alimentaire qui fasse la part belle aux légumes, aux céréales complètes, aux légumineuses et surtout éviter tous aliments ayant un index glycémique haut, c’est-à-dire supérieur à 70. Il faut donc exclure de son alimentation les produits raffinés tels que les viennoiseries, les pâtisseries, ou encore les plats cuisinés industriels qui contiennent très souvent du sucre. Ainsi, on pourrait par exemple opter pour un régime méditerranéen par exemple.

Il est aussi possible d’augmenter sa consommation de café et en boire 2 à 3 tasses par jour. Une étude récente a en effet montré que les gros consommateurs de café ayant une NAFLD avaient moins de fibrose hépatique que ceux qui en consommaient moins¹²‌.

Les compléments alimentaires

La prise de compléments alimentaires, traitement naturel, permet également de lutter contre la stéatose hépatique.

Comme exposé précédemment, la stéatose hépatique ou maladie du foie gras s’accompagne d’une inflammation du foie à laquelle s’ajoute d’une défaillance mitochondriale, c’est-à-dire un mauvais fonctionnement des centrales à énergie à l’intérieur même des cellules. Ce dysfonctionnement est très souvent dû à des carences en micronutriments, qu’il s’agisse de vitamines B, ou encore d’acide alpha-lipoïque qui par ailleurs a montré son efficacité pour réduire la résistance à l’insuline.

Il est important aussi de penser au magnésium qui améliore la résistance à l’insuline en rendant le récepteur à l’insuline au niveau de la cellule beaucoup plus sensible. Le magnésium se trouve dans des aliments tels que les céréales complètes ou semi-complètes, les légumineuses, les oléagineux. Or les produits ultra-transformés et ultra-raffinés en sont grandement dépourvus. On peut donc proposer une complémentation de magnésium sous forme de bisglycinate ou de glycérophophate d’environ 400 mg/jour.

Une supplémentation en omégas 3 peut être également envisagée. En effet, une étude a montré que des apports suffisants en acide gras polyinsaturés oméga 3 permettaient une amélioration de la stéatose hépatique, que ce soit chez les adultes ou les enfants, avec une dose quotidienne d’EPA+DHA pour les adultes de l’ordre de 2 grammes par jour.

On peut ajouter à cela des antioxydants afin de lutter contre le stress oxydant causépar l’inflammation. Pour cela, il est préconisé de consommer des aliments plus riches en polyphénols comme les légumes verts ou les carottes (caroténoïdes), la tomate (lycopène), des épices comme le curcuma ou le gingembre, etc…

Le Chardon-Marie

La phytothérapie, autre traitement naturel, peut être également envisagée pour lutter contre la stéatose hépatique.

Beaucoup de plantes ont une action sur le foie avec différentes actions qui peuvent être cholagogues, c’est-à-dire en stimulant la contraction de la vésicule biliaire, cholérétiques en augmentant la production de bile ou encore régénérante. 

Parmi toutes ces plantes à tropisme hépatique, on retiendra en particulier le Chardon Marie (Sylibummarianum)pour ses propriétés hépatoprotectrices et régénérantes. Parmi ses constituants, lasylimarine, antiinflammatoire et antioxydante, est capable de réduire le taux de TNF-α(marqueur de l’inflammation) et d’augmenter le taux de glutathion qui est un antioxydant très important au niveau hépatique.

Activités sportives

Le développement de la stéatose hépatique (NAFLD) est intimement lié à notre mode vie, à savoir une consommation excessive d’aliments, raffinés, transformés, trop riches en sucre et en fructose, accompagnée d’une sédentarité avec peu d’exercice physique lié à l’urbanisation et la modernisation de notre environnement.

Ainsi l’introduction d’activités sportives peut avoir un impact positif sur la stéatose et la fibrose hépatiques, mais à la condition que cette activité soit intense et vigoureuse comparée à une activité d’intensité moyenne, ainsi que le montre cette étude. Qui plus est, cette activité physique aura un impact sur la résistance à l’insuline, et sur le système cardiovasculaire, faisant ainsi baisser les risques de survenue d’un diabète de type 2 ou encore de pathologies cardiovasculaires à type d’infarctus ou d’AVC.

En conclusion

La NAFLD et la NASH sont véritablement des pathologies de notre mode de vie, de notre environnement qui doivent nous faire réfléchir sur notre alimentation. Si une prise de conscience ne survient pas rapidement, une pandémie pourrait apparaître, avec recrudescence de cirrhoses et de cancers du foie ou hépato-carcinome, en particulier chez des sujets jeunes.

En effet, près de 10% des enfants sont atteints de stéatose hépatique dont près de la moitié sont en surpoids ou obèses. Or l’obésité chez les enfants n’a de cesse de progresser et a été multipliée par 10 ces quarante dernières années. C’est donc un véritable enjeu de santé publique auquel nous faisons collectivement face, en regard des conséquences hépatiques et cardiovasculaires de cette pathologie.

Questions fréquentes