Hypercholestérolémie: symptômes, causes, approche naturelle

Qu'est-ce que le cholestérol?

Explications

Le cholestérol est une molécule insoluble dans le sang, qui voyage associée à des « lipoprotéines », de grosses molécules de transport composées de lipides et de protéines.

Quelle est l'origine de cette molécule?

15 % environ du cholestérol est d’origine alimentaire^{3 4}‌‌ et provient des aliments gras d’origine animale : le beurre, le jaune d’œuf, les fromages, la viande, les abats (foie, cervelle), les poissons gras, les crustacés.

85% environ du cholestérol est produit par le corps lui-même, à l’intérieur des cellules, à partir de sucre (glucose, qui va d’abord être dégradé en acétyl-coenzyme A) ou à partir d’acides gras, la première voie étant préférentielle. Cette production s’appelle la synthèse endogène du cholestérol et se fait dans le cytoplasme des cellules, surtout du foie, de l’intestin, du cerveau.

L'hypercholestérolémie: définition

L’hypercholestérolémie est un taux de cholestérol sanguin élevé par rapport à une limite fixée par une instance de santé. En France, c’est l’Agence Nationale de Sécurité du Médicament qui fixe ces limites. On distingue donc :

• le cholestérol associé aux lipoprotéines de basse densité ou « Low Density Lipoprotein - Cholestérol » (LDL), encore qualifié de « mauvais cholestérol». Les LDL ont un rôle de transporteur du cholestérol vers les organes.
• le cholestérol associé aux lipoprotéines de haute densité ou « High Density Lipoprotein - Cholestérol » (HDL), aussi appelé « bon cholestérol ».Les HDL ont un rôle épurateur. Ces lipoprotéines ramènent le cholestérol « usagé » des organes vers le foie où il sera recyclé.
• le cholestérol total = cholestérol HDL + cholestérol LDL + 1/5 triglycérides

L’hypercholestérolémie est en fait une hyperlipoprotéinémie. On peut considérer les lipoprotéines comme des autobus et les molécules de cholestérol comme des passagers.

En France, les normes relatives au bilan lipidique sont les suivantes :

• Cholestérol total < 2g/l
• LDL cholestérol < 1,6 g /l
• 0,45 < HDL cholestérol < 0,6 g/l
• Triglycérides < 1,5 g/l

Ces normes sont plus basses pour des personnes présentant des facteurs de risque, comme un premier accident cardiovasculaire, l’hérédité, le tabagisme, l’obésité etc…

Elles ont évolué au fil du temps. En effet, il était encore admis dans les années 80 qu’un taux de cholestérol total « normal » était au maximum de :

 2 g/l + l’âge du patient, soit par exemple 2,40 g/l à 40 ans ou 2,80 g/l à 80 ans⁵‌.

Symptômes

Manifestations

L’hypercholestérolémie simple est asymptomatique. Seule une prise de sang permet de la détecter.

Certaines formes d’hypercholestérolémie sont dites familiales⁶‌. L’hypercholestérolémie familiale est définie comme une maladie d’origine génétique caractérisée par une augmentation des taux plasmatiques de cholestérol tout au long de la vie. Ce qui provoque développement précoce et accéléré de l’athérosclérose, menant à des maladies cardiovasculaires précoces.

L’hypercholestérolémie familiale se traduit par des taux élevés de cholestérol sanguin, de 2 à 12 g/l.

Les symptômes possibles sont des arcs cornéens (anneaux de couleur gris-blanchâtre à la périphérie de la cornée, liés à une infiltration lipidique et n’entraînant pas de trouble de la vision), des xanthélasmas (dépôts de cholestérol au niveau des paupières), des xanthomes tendineux (nodules fermes, indolores au niveau des tendons d’Achille ou des tendons extenseurs de la main), des xanthomes cutanés (infiltrats de cholestérol se présentant sous forme de plaques jaunâtre, indolores, préférentiellement au niveau des fesses, des genoux, des bras). 

Épidémiologie: les chiffres

Selon la Fédération Française de Cardiologie, l’hypercholestérolémie touche 20% de la population française.

L’hypercholestérolémie familiale, sous sa forme homozygote (2 gènes mutés), concerne 1 cas pour un million en France, soit environ 65 personnes en France. Sous sa forme hétérozygote (1 seul gène muté), elle concerne 1 naissance pour 300 en France.

Rôles et régulation

A quoi sert le cholestérol?

Le cholestérol est une molécule précieuse, indispensable à la vie⁷‌.

Le cholestérol est présent dans toutes les membranes cellulaires, dont il assure la stabilité, y compris les membranes des cellules endothéliales des artères, l’endothélium étant la couche interne d’une artère.

Le cholestérol est présent au niveau des neurones, dans la gaine de myéline, un corps gras qui permet la conduction de l’influx nerveux. On le trouve aussi au niveau des synapses, les zones de connexion entre 2 neurones, où il permet aux signaux de franchir la synapse. Ainsi, le cholestérol est présent en grande quantité dans le cerveau, soit 25% de la totalité du cholestérol du corps et 10% de la masse cérébrale.

Le cholestérol est un précurseur d’hormones dites stéroïdes : hormones sexuelles (progestérone et œstradiol des ovaires, testostérone des testicules), hormones surrénaliennes (parmi les principales, cortisol anti-inflammatoire, aldostérone qui joue un rôle dans l’équilibre ionique, déhydroépiandrostérone ou DHEA surnommée « hormone de jouvence ».

Le cholestérol et la vitamine D3, ou cholécalciférol, sont issus de la même molécule, le 7-déhydrocholestérol. Les fonctions de la vitamine D3 sont principalement liées au métabolisme du calcium et à la fonction immunitaire.

Le cholestérol est le constituant principal des sels biliaires, qui, lors de la digestion, permettent l’émulsion des lipides d’origine alimentaire et qui sont en grande partie réabsorbés au niveau de l’intestin grêle. C’est ainsi que le cholestérol est réabsorbé et retourne au foie.

Enfin, la voie métabolique menant à la synthèse du cholestérol endogène génère des composés jouant différents rôles : rôle dans les mitochondries, nos centrales énergétiques (l’hème A et le coenzyme Q10), rôle dans l’expression de gènes intervenant dans la croissance cellulaire, l’inflammation, l’immunosuppression (le facteur de transcription NF-kappa-B), stabilisation des microtubules axones, les longues terminaisons de nos neurones (la protéine tau).

Sa régulation au sein de l'organisme

Le cholestérol d’origine alimentaire est absorbé au niveau de l’intestin grêle. Il arrive au foie via le flux sanguin puis est incorporé à des lipoprotéines, les LDL. Celles-ci partent du foie et sont véhiculées par le sang vers les organes qui utilisent le cholestérol pour leurs besoins.

Les HDL, secrétés par le foie, vont dans le sang et absorbent le cholestérol non capté par les cellules, puis ils retournent au foie. Le cholestérol en excès dans ces lipoprotéines sera éliminé par la bile.

Les sels biliaires, dont le constituant principal est le cholestérol, sont secrétés par la vésicule biliaire dans l’intestin et aident à la digestion des graisses. Une partie est éliminée via les fèces (excréments).

Une partie est réabsorbée : c’est le cycle entéro-hépatique. La bile est la seule voie qui permette l’évacuation du cholestérol hors du corps.

La richesse de l’alimentation en cholestérol influence peu le taux de LDL- plasmatique car il existe un mécanisme de régulation. En effet, la synthèse endogène hépatique de cholestérol est supprimée lorsque l’apport au foie en provenance de l’intestin est augmenté et elle est augmentée lorsque l’excrétion fécale est accrue.

En revanche, l’HMG-CoA réductase, l’enzyme impliquée dans la synthèse endogène du cholestérol, est stimulée par l’insuline, hormone qui fait baisser le taux de sucre sanguin. Ainsi, les glucides sont majoritairement responsables de l’hypercholestérolémie, plutôt que le cholestérol alimentaire⁸‌.

Par ailleurs, la thyroïde intervient dans le contrôle de la cholestérolémie^{9 10 11}‌‌‌.
La thyroïde est un régulateur du métabolisme, comme un thermostat. Pour augmenter l’intensité du métabolisme, elle augmente l’expression des récepteurs LDL. Ceci permet de faire rentrer le cholestérol dans les cellules qui l’utilisent pour leurs propres besoins. Ce mécanisme fait baisser la cholestérolémie¹²‌.

Plaques d’athérome et maladies cardiovasculaires

Selon les instances de santé publiques française, l’hypercholestérolémie est la cause de l’apparition de plaques d’athérome ou « athérogenèse » dans les artères, à l’origine d’un risque accru de maladies cardiovasculaires (MCV).

Le lien entre formation d’une plaque d’athérome et maladie cardiovasculaire est clairement établi¹³‌. Les plaques d’athérome se forment préférentiellement dans certaines zones du réseau artériel, là où le flux sanguin est perturbé (bifurcations, courbes artérielles). Elles provoquent des sténoses, ou réduction de section des artères, avec comme conséquence une diminution de l’approvisionnement en sang de l’organe irrigué, et par exemple, une gêne à l’effort, un essoufflement.

Les plaques évoluent dans le temps et sont plus ou moins stables. Lorsque ces plaques sont instables, elles vont saigner, être à l’origine de « caillots » ou « thrombus », qui vont « boucher » l’artère in situ ou en aval.

Lien avec l'athérogenèse ?

Tout d’abord, les plaques ne sont pas constituées uniquement de cholestérol mais des éléments suivants: une matrice de collagène et d’élastine qui forme une chape fibreuse, laquelle entoure un noyau lipidique constitué d’amas lipidiques, de cristaux de cholestérol, de macrophages et lymphocytes, de cellules musculaires lisses, de dépôts de calcium et de fibrine.

Les différentes théories

Du côté de la recherche, plusieurs théories se sont succédé pour expliquer l’apparition des plaques d’athérome dans les artères¹⁴‌ ¹⁵‌ :

• La théorie d'incrustation, émise en 1852 par Karl VON ROKITANSKY, proposait que la plaque résulte d'un dépôt excessif de produits dérivés du sang, principalement de la fibrine. On a retenu de cette théorie l'aspect thrombotique de l'athérogenèse.

• La théorie inflammatoire, basée sur l'observation des modifications que subissait l'intima, la couche interne de l’artère (prolifération de tissu conjonctif, calcification et dégénérescence graisseuse), fut présentée par VIRCHOW dans les années 1860 avait été mise à l'écart pendant un peu plus d'un siècle.

• La théorie de l'imbibition, dont dérive l'actuelle théorie lipidique, est née en 1908 à la suite d'expérimentations de IGNATOWSKI qui montra la relation, chez le lapin, entre un régime carné et la survenue de l'athérosclérose. IGNATOWSKI cherchait alors à prouver le lien entre régime alimentaire et apparition de la plaque. Et c'est en 1913 qu'ANITCHOW et CHALATOV ont montré la responsabilité du cholestérol dans la survenue de l'athérosclérose, émettant l'hypothèse que la formation de l'athérome est le résultat d'une imbibition lipidique de la paroi artérielle.

• La théorie multifactorielle de l’étude de FRAMINGHAM, débutée en 1948, avance une théorie multifactorielle : tabac, diabète, hypertension artérielle, régime alimentaire riche en cholestérol. Cette étude a élaboré un « score de risque » en 1976, revu et amélioré en 1998.

• L’hypothèse lipidique^{16 17}‌‌ a été émise par le nutritionniste américain Ancel KEYS après la seconde guerre mondiale, suite à « l’étude des 7 pays », étude épidémiologique menée sur plusieurs décennies, qui montrait une corrélation positive entre le taux de cholestérol sanguin et les accidents cardiovasculaires. Cette étude a été remise en cause car elle comportait au moins un biais : elle excluait 2 pays (la France et la Finlande) qui ne validaient pas la corrélation établie.

• L’hypothèse post-prandiale et le rôle des lipoprotéines légères, émise par ZILVERSMIT, considère l'athérosclérose comme un phénomène post-prandial (après repas) lié aux VLDL (Very Low Density Lipoproteins), des lipoprotéines de très petite taille chargées de cholestérol. Les VLDLpourraient pénétrer dans la paroi interne de l’artère, l'intima, en quantité proportionnelle à la concentration des VLDL plasmatiques et auraient un fort pouvoir athérogène.

• La théorie tumorale ou hypothèse monoclonale de BENDITT¹⁸‌, développée au cours des années 1980, considère l'athérome comme une tumeur bénigne, résultant notamment de la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires sous l'effet de substances chimiques ou de virus. Ainsi la plaque d'athérome constituerait une tumeur bénigne résultant de la transformation d'une cellule unique suivie de sa prolifération. La transformation serait le résultat d'une mutation induite par un virus ou un agent chimique altérant un gène impliqué dans la régulation de la croissance cellulaire.

Chez l'homme le virus oncogène qui semble impliqué est le cytomégalovirus (CMV). En effet, les chercheurs ont pu montrer que 90% des individus souffrant d'athérosclérose avancée, sont porteurs du génome du CMV au niveau vasculaire. Néanmoins, les relations entre le CMV et les autres facteurs de risque athérogène ne sont pas bien établies.

• L’hypothèse de l'hyperhomocystéinémie¹⁹‌ : L’excès d’homocystéine dans le sang ou hyperhomocystéinémie favorise les maladies cardio-vasculaires mais le mécanisme d’action de ce phénomène est mal connu.

La méthylation de l’ADN est un processus physiologique qui modifie l’expression d’un gène sans changer la séquence du gène lui-même. C’est un processus dit épigénétique. La méthylation de l’ADN met en œuvre deux substances qui se recyclent l’une l’autre : l’homocystéine et la méthionine.Après méthylation de l’ADN, l’homocystéine doit être recyclée à nouveau en méthionine et ce processus nécessite l’intervention de vitamines du groupe B, notamment la vitamine B9.

Une hyperhomocystéinémie modérée serait un facteur de risque indépendant de pathologie cardiovasculaire. En effet, l’hyperhomocystéinémie est retrouvée avec une fréquence plus élevée chez les personnes ayant fait un infarctus ou un AVC par rapport aux sujets normaux.Cette anomalie métabolique peut être diagnostiquée par dosage de l'homocystéine plasmatique à jeun, ou après charge en méthionine. Il est possible de corriger l’hyperhomocystéinémie par un apport de vitamines B9, B12, B6.

• L’hypothèse de la Lp(a)²⁰‌

La Lp(a) est une lipoprotéine proche des LDL mais qui renferme des sucres particuliers et des récepteurs spécifiques.

Les taux plasmatiques de Lp(a) varient de manière extrême dans la population : entre 0,1 mg/dL et plus de 200 mg/dL. La majorité des personnes ont des taux bas et ce taux ne serait pas impacté par l’environnement ou le mode de vie. Une élévation des taux de Lp(a) augmenterait le risque de MCV par des mécanismes non encore totalement élucidés.

• Le consensus : le rôle du cholestérol oxydé²¹‌

Quoiqu’il en soit, les scientifiques semblent d’accord sur un point : le cholestérol oxydéjouerait un rôle dans l’apparition des plaques d’athérome. Une fois oxydé, il se comporterait comme un antigène et serait à l’origine d’une réaction du système immunitaire générant une inflammation, point de départ de la formation de la plaque d’athérome.

Causes médicales

Une alimentation trop riche en cholestérol est identifiée comme cause de l’hypercholestérolémie.

La médecine identifie des facteurs de risque des maladies cardiovasculaires associées à l’hypercholestérolémie qui sont l’hérédité, le tabagisme, la sédentarité, l’obésité, le diabète, l’hypertension artérielle.

Causes de terrain

Elles reprennent la globalité des facteurs précédemment cités, plus d’autres facteurs.

Le tabagisme est un facteur favorisant majeur des MCV.

La sédentarité augmente le risque en favorisant la dysfonction endothéliale; à l’inverse l’exercice physique est protecteur.

L’obésité, définie par un Indice de Masse Corporelle (IMC)> 30, est un facteur favorisant car les adipocytes secrètent des molécules pro-inflammatoires (appelées cytokines TNF-α, cytokines IL-6) et des facteurs pro-thrombogènes qui jouent un rôle dans l’athérothrombose (le vaisseau qui se bouche).

L’hypertension artérielle est un facteur rhéologique, c’est-à-dire lié à l’augmentation de la pression du flux sanguin sur la paroi des artères, de déstabilisation de la plaque d’athérome. L’insuffisance rénale peut générer une hypertension artérielle et est donc un facteur favorisant des MCV.

Le diabète est favorisant car il est associé à une glycémie élevée, qui favorise la glycosylation (ou oxydation) des lipoprotéines, en plus de favoriser l’hyper-insulinémie (dans le diabète de type 2) qui favorise la synthèse endogène du cholestérol²²‌.

Une alimentation inadaptée, en particulier riche en glucides à index glycémique élevé, augmente la glycosylation des lipoprotéines et leur oxydation²³‌. Le manque d’antioxydants (fruits, légumes, épices, aromates) dans l’alimentation ne permet pas de contrebalancer ce déséquilibre.

Les aliments riches en graisses pro-inflammatoires (oméga-6, acide arachidonique) que sont la viande, le beurre, les fromages, certaines huiles végétales et les produits transformés en contenant, favorisent l’inflammation.

L’hyperperméabilité intestinale peut favoriser les MCV en raison del’inflammation systémique qu’elle génère²⁴‌.

Le stress, enfin, est un facteur de risque majeur de MCV car il agit sur les métabolismes liés à la tension artérielle, la glycémie, la digestion^{25 26}‌‌.

Les recommandations et traitements médicaux

Les médecins s’appuient sur les recommandations de l’European Atherosclerosis Society de 2013 ou celles de la National Lipid Association (Etats-Unis) de 2011.

Un régime pauvre en graisses saturées et de l’exercice physique sont recommandés dans un premier temps.

Dans la plupart des cas, un traitement hypolipémiant (qui vise à réduire les lipides sanguins) est prescrit²⁷‌ :

• Les statines sont prescrites en première intention et permettent de réduire le taux de LDL-cholestérol. Elles agissent au niveau intracellulaire, en bloquant l’action de l’enzyme HMG-CoA réductase dans la voie métabolique de la synthèse endogène du cholestérol.

Les statines ont des effets secondaires documentés, en particulier douleurs musculaires, tendinites²⁸‌, troubles hépatiques, dépression²⁹‌.

• Les inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol limitent l’entrée du cholestérol alimentaire.

• Les résines empêchent la réabsorption des sels biliaires dans l’intestin et entraînent ainsi une diminution du cholestérol.
• Les fibrates sont prescrites exceptionnellement. Elles sont plutôt recommandées pour l’hypertriglycéridémie.
• Le mimopersen est un oligonucléotide anti-sens inhibiteur de la synthèse d’apolipoprotéine B. Il s’associe avec une statine et s’administre en injection hebdomadaire.
• Le lomitapide, en cours de développement, est un inhibiteur de la MTTP (Microsomal Triglycerid Transfer Protein) qui participe à l’assemblage de différentes lipoprotéines.
• Les anti-PCSK9³⁰‌ sont des anticorps monoclonaux qui inhibent l’enzyme PCSK9 et réduisent le LDL-cholestérol de 45 à 75 %. Ils s’administrent sous forme d’injections sous-cutanées mensuelle ou bimensuelle. Ils semblent plus efficaces que les statines dans la diminution du taux de LDL-cholestérol.
• La LDL-aphérèse est une technique d’épuration du LDL-cholestérol proche de la dialyse, qui est utilisée dans les cas les plus graves d’hypercholestérolémie familiale.

Les approches naturelles

L’hypercholestérolémie n’est pas une cause directe ni unique des MCV mais une hypercholestérolémie importante assortie des facteurs de risque identifiés est bel et bien à prendre en compte. De même, les facteurs de risques identifiés, sans qu’il y ait nécessairement d’hypercholestérolémie, sont à prendre en compte.

L’alimentation

Il est recommandé de consommer des aliments bio et locaux, ou des aliments du jardin non traités, pour garantir un apport optimum en vitamines et minéraux anti-oxydants et pour éviter les pesticides, pro-oxydants. En cas d'hypercholestérolémie, il est conseillé de modifier son alimentation et d'adopter un régime anti-cholestérol.

Le régime méditerranéen traditionnel est également documenté pour son efficacité³¹‌.

Ce régime consiste à consommer beaucoup de légumes variés, crus et cuits, en respectant la saisonnalité, un peu de céréales, des légumineuses, des fruits frais, des noix, des petits poissons gras et fruits de mer, peu de viande et surtout de la viande blanche, de l’huile d’olive, de l’ail, des aromates, un peu de vin bio de bonne qualité.

Ce régime est ainsi riche en antioxydants (légumes, fruits, huile d’olive, vin, aromates et épices), riche en graisses de bonne qualité, acides gras oméga-3 (poissons), acide linolénique (noix) qui ont un effet anti-inflammatoire.

La diète méditerranéenne est riche en fibres grâce aux fruits, légumes, légumineuses, oléagineux.

Elle a un indice glycémique bas car elle est pauvre en sucres et céréales raffinées. Les céréales sont toujours associées à des légumes, ce qui ne génère pas d’élévation brutale de la glycémie et qui réduit ainsi la glycosylation du LDL et la formation de cholestérol endogène et des triglycérides.

Elle contient peu d’aliments riches en cholestérol et en acide arachidonique (viande rouge, charcuterie, fromage de vache, beurre), peu d’huiles insaturées riches en oméga-6, pas de graisses trans.

Elle contient naturellement des phytostérols, qui sont des compétiteurs du cholestérol pour l’absorption intestinale et qui réduisent la cholestérolémie (huile d’olive, céréales complètes, noix, amandes, pois, haricots, fèves, etc).

Le régime « Okinawa »³²‌ ou un régime « Paléo » bien conduit, sans excès d’aliments d’origine animale, sont également des pistes intéressantes.

En cas d’hyperperméabilité intestinale avérée, il convient d’individualiser l’approche alimentaire.

L'exercice

Les bienfaits de l’exercice physique sur l’amélioration de la fonction endothéliale des vaisseaux sanguins sont documentés³³‌.

L’exercice physique pratiqué de façon régulière et d’intensité modérée est salutaire, a contrario l’exercice physique intensif n’est pas conseillé.

La gestion du stress

Chez les personnes concernées, la gestion du stress peut se faire par différentes méthodes : sophrologie, méditation de pleine conscience, cohérence cardiaque, yoga, etc³⁴‌ ³⁵‌.

Les plantes de la gestion du stress peuvent avoir leur utilité : passiflore, valériane, houblon, ginseng, rhodiole, etc.

La micronutrition

Chez les personnes prenant des statines, la supplémentation en coenzyme Q10 est conseillée, car les statines inhibent la production de cet élément de la chaîne respiratoire mitochondriale, avec des conséquences comme les douleurs musculaires.

Sous sa forme réduite (ubiquinol), il est un puissant antioxydant membranaire, il diminue la peroxydation des LDL³⁶‌ ³⁷‌.

Sous forme alimentaire, on trouve le coenzyme Q10 dans le cœur des animaux, les sardines, la viande de bœuf, le poulet, les noix.

Sous forme de compléments alimentaires, la dose recommandée est de 100 à 400 mg /jour. L’ubiquinol a une meilleure biodisponibilité que l’ubiquinone.
Laboratoires : D Plantes, Solgar, Pileje, etc

La vitamine B9

Pour lutter contre l’hyperhomocystéinémie, la vitamine B9³⁸‌ sous forme d’acide 5 méthyl-tétrahydrofolique, forme réduite de l’acide folique, est recommandée ou un complexe B6-B9-B12.

Toutefois, il est préférable de faire des analyses avant de se supplémenter de façon systématique.

Le magnésium

Le magnésium³⁹‌ joue un rôle dans la gestion du stress et c’est également un inhibiteur calcique (vaso-dilatateur) naturel. Les compléments à base de magnésium peuvent donc être recommandés, surtout sous forme de citrate, glycérophosphate ou bisglycinate de magnésium.

La vitamine K2

La vitamine K2 ou ménaquinone a un effet bénéfique sur les plaques d’athérome. Elle inhibe la calcification dans les vaisseaux^{40 41}‌‌.

Les personnes présentant une mauvaise absorption des graisses, une insuffisance biliaire ou pancréatique ou une dysbiose intestinale peuvent être carencées en vitamine K2.

La vitamine K2 est très peu présente dans l’alimentation, à part dans des aliments fermentés comme la choucroute, le roquefort, le « natto » japonais.

Une supplémentation est donc intéressante, à la dose de 90 à 120 microgrammes par jour.

La phytothérapie

Les plantes susceptibles d’agir sur l’hypercholestérolémie et le risque de MCV ont plusieurs modes d’action possibles. Chaque plante combine souvent plusieurs de ces modes d’action^{42 43}‌‌ ^{44 45}‌‌ ⁴⁶‌. En effet, il existe de nombreux remèdes de grand-mère pour lutter contre le cholestérol, à base de plantes.

Les plantes dites cholérétiques et cholagogues, qui agissent sur le foie et la vésicule biliaire en favorisant la production et l’évacuation de la bile sont intéressantes. En effet, la bile est la seule voie d’élimination du cholestérol. On trouve dans cette catégorie : le romarin, l’artichaut, le pissenlit, l’aubier de tilleul, le boldo, le combretum, la fumeterre.

Certaines plantes piègent le cholestérol dans l’intestin et empêchent sa réabsorption. Dans cette catégorie, on trouve les phytostérols des huiles végétales non raffinées de soja, colza, avocat, les oléagineux, les haricots, le soja fermenté, le guggul.

D’autres plantes encore, bloquent l’action de l’enzyme HMG-CoA réductase, impliquée dans la synthèse endogène du cholestérol, par exemple la levure de riz rouge.

Certaines plantes ont une action inhibitrice de l’oxydation des LDL, comme le thé vert.

D’autres vont induire l’expression augmentée de récepteurs à LDL, favorisant la diminution du LDL sanguin.

Enfin, les plantes anti-inflammatoires, comme le curcuma, le gingembre, Boswellia Serrata trouvent aussi leur place dans la prévention des MCV.

En détail, voici quelques plantes parmi les plus intéressantes.

Levure de riz rouge, extraite du champignon microscopique Monascuspurpureus

Propriétés : Hypolipémiant, hypocholestérolémiant, augmente les HDL

Mode d’action : Inhibiteur de l'HMG-CoA réductase (monacoline K), diminue la synthèse du cholestérol endogène, les LDL et les triglycérides

Forme d’utilisation : gélules, comprimés

Posologie : 10 mg/jour

Précautions d’emploi : Ne pas associer aux statines

Effets secondaires : les mêmes que ceux des statines. 

L’ail (Allium sativa), Liliacea

Propriétés : hypolipémiant léger, inhibition de l’agrégation plaquettaire, augmentation du temps de saignement et de l’activité fibrinolytique

Mode d’action : Diminue les LDL, réduit l'absorption intestinale du cholestérol, inhibiteur de l’HMG-CoA réductase

Forme d’utilisation : frais, comme condiment ou sous forme de poudre sèche.

Posologie : 4 g/ jour en frais soit environ 1 gousse d’ail par jour ; de 0,4 à 1,2 g/ j sous forme de poudre d’ail.

Précautions d’emploi : association avec des anticoagulants ou chirurgie, les fortes doses d'ail sont déconseillées.

Effets secondaires : brûlures d'estomac, nausées, diarrhée, odeur alliacée de l’haleine et de la sueur, dermatite de contact.

Le curcuma

Propriétés : Antioxydant, anti-inflammatoire, bactéricide, fongicide, parasiticide, antimutagène, antitumoral, hépatoprotecteur, cholagogue, cholérétique, carminatif, hypocholestérolémiant, antispasmodique, analgésique, antiviral, fluidifiant sanguin.

Mode d’action dans cette indication : Diminue les LDL, Inhibiteur de l'HMG-CoA réductase, augmente les HDL, augmente l'expression des récepteurs LDL-R.

Forme d’utilisation : Rhizome frais, jus, EPS, poudre.

Posologie : EPS: 1 à 2 c à c / jour ;  jus: 1 c à s / jour.

Précautions d’emploi : Obstruction des voies biliaires, ne pas associer aux anti-aggrégants plaquettaires, aux anti-coagulants.

Effets secondaires : dermatite allergique, sécheresse de la bouche, irritation gastrique, flatulences.

Le soja fermenté

Propriétés : hypocholestérolémiant

Mode d’action : Réduit l'absorption intestinale du cholestérol, par l’action de sa lécithine.

Forme d’utilisation : Aliment

Posologie : 30 à 50 g / jour

Précautions d’emploi : Allergies, intolérances, cancers hormono-dépendants (activité oestrogénique), bien que ce dernier point soit sujet à controverse.

Effets secondaires : diarrhée, nausée, douleurs abdominales (si allergie ou intolérance)

Les phytostérols/ phytostanols contenus dans certains aliments

Propriétés : Diminution du LDL-cholestérol

Mode d’action : Diminue l'absorption intestinale du cholestérol par compétition

Forme d’utilisation : Aliments, huiles végétales non raffinées de soja, colza, avocat, oléagineux, haricots, maïs, compléments alimentaires  

Posologie : Pour les compléments 1,5 g à 3 g/ jour 

Précautions d’emploi : Sous forme de compléments, diminution de l'absorption des vitamines liposolubles, à associer avec précaution aux statines.

Effets secondaires : Effets controversés pour la réduction du risque cardiovasculaire (ANSES, 2014) - Diminue le taux sanguin de bêta-carotène

Le Guggul (Commiphora Mukul Burseraceae )

Propriétés : Diminue cholestérol total, LDL-cholestérol, triglycérides

Mode d’action : Résine chélatrice des acides biliaires - activation des LDL-R et diminution LDL, excrétion biliaire du cholestérol augmentée

Forme d’utilisation : Résine de l'arbre brute ou résine extraite par solvant acétate d'éthyle, appelée "guggulipide"

Posologie : 500 à 2000 mg /j de guggulipide

Précautions d’emploi : grossesse, troubles hépatiques chroniques ou aigus, troubles thyroïdiens

Effets secondaires : rares, parfois diarrhée ou nausée

Le thé vert (Camellia Sinensis)

Propriétés : Stimulant, anti-oxydant, hypocholestérolémiant, hypoglycémiant, anticancéreux, immunostimulant, action anti-virale

Mode d’action : Inhibiteur de l'HMG-CoA réductase, Diminue apolipoprotéine B, diminue les LDL, augmente l'expression des récepteurs LDL-R, inhibe oxydation des LDL, diminue l'absorption intestinale du cholestérol

Forme d’utilisation : Infusion des feuilles, EPS

Posologie : 500 à 700 mg / jour

Précautions d’emploi : personnes anémiées car inhibe l'absorption du fer, contient de la théine, déconseillé aux hypertendus.

Effets secondaires : Nervosité, vomissements, nausée

L’Olivier (Olea europaea)

Propriétés : Anti-hypertenseur, anti-oxydant, diurétique et antidiabétique

Mode d’action : Action anti-athérothrombotique

Forme d’utilisation : Décoction, tisane,  EPS, poudre de feuilles

Posologie - Décoction : 10 g de feuilles fraîches ou 5 g de feuilles sèches dans 150 ml, matin et soir. 

Infusion : 7 à 8 g de feuilles sèches dans 150 ml, 3-4 fois par jour.  Feuilles broyées = 6-10 g jusqu'à 3 fois/ j. Poudre de feuilles = 210 à 400 mg 3 fois/j (600-1375 mg/j max)

Précautions d’emploi : allergies en lien avec hypersensibilité au pollen

Effets secondaires : troubles gastriques rares

Questions fréquentes