Vitiligo et approches naturelles

Définition

Prévalence

Le vitiligo affecte entre 0,5 % et 2% de la population mondiale¹‌.

Il touche indifféremment les personnes des deux sexes et de toute couleur de peau. Dans certaines zones géographiques, sa prévalence peut atteindre 8% (Inde, Gujarat)²‌.

Il peut apparaître dès l’enfance. Certaines formes très rares sont congénitales. 25% des cas se déclarent avant l’âge de 10 ans, 50% des cas avant l’âge de 20 ans et environ 70 à 80% avant l’âge de 30 ans.

Les symptômes

Il se traduit par une dépigmentation progressive de certaines zones du corps, par des taches blanches aux contours réguliers, de localisation variable et qui ont tendance à s’agrandir. C'est une maladie qui évolue par poussées.

Deux formes sont répertoriées : la forme segmentaire et non segmentaire.

La forme segmentaire, la moins fréquente, correspond à une dépigmentation unilatérale : un seul côté du corps est touché, souvent sur une zone bien délimitée.

Dans la forme non segmentaire, toutes les parties du corps peuvent être touchées, mais ce sont le plus souvent les mains, les pieds, le visage, le cou qui sont affectés en premier. Les lésions se développent ensuite de façon bilatérale et symétrique. Des démangeaisons se produisent parfois avant l’apparition d’une nouvelle zone décolorée.

On parle de vitiligo universalis, quand les lésions s’étendent à l’ensemble du corps ou presque tout l’ensemble du corps.

La leucotrychie se réfère à des poils et cheveux touchés par cette maladie et qui deviennent blancs.

Depuis 2011, à la suite d’un consensus international, le terme « vitiligo » désigne uniquement la forme non segmentaire.

Il n’est ni douloureux, ni contagieux. Il n’affecte pas l’espérance de vie des personnes.

La dépigmentation induit une fragilisation de la peau et une sensibilité vis-à-vis des rayons UV, l’épiderme n’étant plus protégé par ses pigments.

Les lésions nouvelles apparaissent plus facilement par extension de zones déjà lésées, au niveau de cicatrices récentes ou de zones de frottements (phénomène dit de Koebner). Les principales répercussions pour les personnes touchées par cette maladie sont d’ordre esthétique, psychologique, émotionnel et social.

Les modifications cutanées engendrées par le vitiligo affectent l’estime de soi mais aussi la vie sociale³‌. Les personnes atteintes peuvent avoir des difficultés à créer des relations sociales, avoir tendance à éviter certaines situations sociales, à s’isoler. Elles sont parfois stigmatisées et même, selon le contexte culturel, faire l’objet de croyances superstitieuses.

Les répercussions sur la santé mentale mènent à l’apparition de troubles psychiatriques dans 16% à 35% des cas. Ainsi, 10% des personnes atteintes souffriraient de dépression, 7 à 9% de dysthymie (trouble de l’humeur chronique et persistant apparenté à la dépression mais moins sévère), 20% de troubles du sommeil, 10% de pensées suicidaires, 3,3% d’anxiété et 3,3% des personnes commettraient une tentative de suicide⁴‌.

Il nécessite une prise en charge globale, tant sur le plan de la santé physique que psychique. Enfin, il aurait paradoxalement des bénéfices associés, car il réduirait le risque de cancers cutanés et le risque de développer un mélanome⁵‌.

Le diagnostic

Le diagnostic est établi par un médecin dermatologue sur la base d’un examen clinique. Les lésions se présentent sous la forme de zones dépigmentées, sans mélanine, acquises, non squameuses, non prurigineuses, non douloureuses. Ces lésions ont des bordures nettes et une distribution typique : autour des lèvres, des extrémités, des orifices, des zones soumises à des frictions.

Les tests en laboratoire ne sont en général pas nécessaires.

Le diagnostic ne requiert en général pas de biopsie (prélèvement de tissu), sauf pour exclure d’autres diagnostics. L’examen microscopique d’une biopsie révèle l’absence de mélanocytes et de pigments au centre de la lésion. Des lymphocytes sont parfois observés sur les bords d’une lésion.

L’utilisation d’une « lampe de Wood », une lampe qui émet des rayons UVA, facilite le diagnostic. Cette lampe permet de repérer les zones sans mélanocytes qui ne seraient pas visibles à l’œil nu, particulièrement chez les personnes à peau très claire. Sous la lumière émise par la lampe de Wood, les lésions émettent une fluorescence de couleur blanc-bleuâtre et les démarcations entre la lésion et la peau saine apparaissent très distinctement.

La dermoscopie, examen qui utilise une loupe à main grossissante équipée d’une lampe, est parfois utilisée pour établir un diagnostic différentiel entre vitiligo et autres maladies impliquant une dépigmentation de la peau. Cet examen permet de voir, pour cette pathologie, une pigmentation résiduelle autour des follicules et des télangiectasies, dilatations permanentes de petits vaisseaux sanguins sous la peau, dessinant une forme d’étoile.

Ces deux caractéristiques sont absentes dans les autres troubles d’hypopigmentation. La dermoscopie permet aussi d’évaluer le stade d’évolution de la maladie : les lésions évolutives présentent une pigmentation périfolliculaire, tandis que les lésions stables ou en rémission montrent une dépigmentation périfolliculaire⁶‌.

Enfin, il existe plusieurs outils d’évaluation de la gravité de la maladie, qui orientent le choix des traitements.

Le formulaire  du « Vitiligo European Task Force » ou « VETF »regroupe plusieurs critères d’évaluation : histoire personnelle et familiale de la maladie, éléments issus de l’examen clinique, présence d’autres maladies auto-immunes chez le patient ou dans sa famille, phototype de la peau, durée de la maladie, étendue, progression des lésions, présence du phénomène de Koebner, traitements utilisés, durée et efficacité de ces traitements, recherche d’éventuels épisodes de repigmentation, exposition à des produits chimiques, qualité de vie.

Le « Vitiligo Area Scoring Index » ou VASI est un autre outil d’évaluation⁷‌.

Les facteurs de risque

Des facteurs génétiques

Les études épidémiologiques⁸‌ ont montré qu'il tend à avoir un caractère familial, mais le risque génétique n’est pas absolu. Les personnes ayant un de leur parent de premier degré (lien parent-enfant) présentant cette pathologie ont entre 5% et 8% de risque de la développer. 20% des patients atteints de cette maladie ont au moins un parent du premier degré atteint de vitiligo.

Les jumeaux monozygotes (vrais jumeaux) ont un taux de concordance de 23%, ce qui tend à souligner l’importance des facteurs non génétiques dans son apparition.

Une étude à grande échelle du génome des populations européennes et chinoises a révélé qu’il existait une cinquantaine de gènes, conférant un risque de survenue de la maladie. Ces gènes sont impliqués dans la régulation du système immunitaire, la mélanogénèse ou synthèse de mélanine et l’apoptose ou mort cellulaire des mélanocytes.

Les principaux gènes impliqués sont :

• Des gènes codant les protéines impliquées dans le fonctionnement du système immunitaire inné et adaptatif. Les mutations de ces gènes sont communes à d’autres maladies auto-immunes comme la thyroïdite, le diabète de type 1 et la polyarthrite rhumatoïde.
• Des gènes codant la tyrosinase, une enzyme qui catalyse des étapes limitantes de la biosynthèse de la mélanine. Dans le vitiligo généralisé, la tyrosinase est un auto-antigène, c’est-à-dire une cible du système immunitaire, qui cherche à détruire cette tyrosinase.
• Le gène « NALP1 » situé sur le chromosome 17p13, qui code pour une protéine de régulation du système immunitaire inné. Ce gène est lié à d’autres pathologies auto-immunes et inflammatoires.
• Le gène IFIH1, qui code pour la protéine MDA5, un détecteur intracellulaire de virus, a été identifié comme un gène de susceptibilité dans sa survenue⁹‌.
• Le gène codant la méthylène-tétrahydrofolate réductase (MTHFR8)¹⁰‌ conduit à des niveaux élevés d’homocystéine chez les patients atteints de cette pathologie. L’homocystéine en excès est toxique et associée au risque vasculaire. Sa concentration peut être modulée par des niveaux suffisants de vitamines du groupe B, surtout B9 et B12.

Le stress

Le stress est un facteur de risque majeur.

Un stress aigu, un choc émotionnel ou un stress physiologique peuvent faire apparaître un vitiligo ou occasionner une aggravation.

Ainsi, un accident, une opération chirurgicale, une grossesse, une maladie, un deuil, sont des facteurs de risque.

Cependant, toutes les personnes atteintes par cette affection cutanée ne sont pas stressées. Le stress est un facteur de risque parmi d’autres. Enfin, la gestion du stress seule ne permet pas de limiter son évolution, ni d’en guérir.

Des causes mécaniques

Le vitiligo apparaît souvent dans des zones de friction, de pression ou de traumatismes. Ceci s’appelle le « phénomène de Koebner ».

Le contact avec des produits chimiques

Le contact avec des produits d’entretien, de nettoyage, des désinfectants, des teintures pour les cheveux et certains produits chimiques sont des facteurs de risques identifiés¹¹‌.

Certains produits chimiques ont été clairement identifiés : le para‐tertiary butylphénol (présent dans des colles pour le cuir et le caoutchouc), le captan (fongicide) et le diphencyprone (irritant de contact, utilisé comme médicament dermatologique).

Une brûlure

Une brûlure ou un coup de soleil, suite à une exposition solaire trop intense précède l’apparition du vitiligo dans certains cas.

Le stress oxydatif

Le stress oxydatif (production de radicaux libres) dans les mélanocytes serait l’événement initial, qui mènerait à leur destruction. Les mélanocytes des patients atteints de cette affection seraient plus sensibles au stress oxydatif que ceux des personnes non affectées. Ces mélanocytes sont plus difficiles à cultiver in vitro que les mélanocytes sains.

L’association avec d’autres maladies auto-immunes

Sa prévalence est fréquemment associée à celle d’autres maladies auto-immunes comme les thyroïdites auto-immunes (principalement thyroïdite de Hashimoto, parfois maladie de Basedow), le diabète de type 1, la polyarthrite rhumatoïde, l’alopécie aerata, la maladie d’Addison, l’anémie pernicieuse, le lupus systémique érythémateux, le psoriasis, les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. Ainsi, 15 à 20% des personnes atteintes de vitiligo souffrent aussi d’une maladie auto-immune de la thyroïde¹²‌.

Des virus

Certains virus ont été suspectés de jouer un rôle déterminant dans son apparition ou dans la survenue de maladies auto-immunes fréquemment associées. De l’ADN de Cytomégalovirus a été identifié dans des biopsies de peau de patients¹³‌.

Une étude de 2000 suggère que le virus de l’hépatite C pourrait chez certains sujets être un facteur inducteur de cette affection cutanée, mais cette théorie n’a pas été validée¹⁴‌.

Le virus de l’Herpès est associé avec l’apparition du vitiligo dans des expériences sur des poulets¹⁵‌. Ce virus de l’Herpès serait également en lien avec l’apparition de thyroïdites auto-immunes, lesquelles sont parfois associées avec l'apparition de cette pathologie¹⁶‌.

Les explications physiopathologiques

Une destruction des mélanocytes d’origine auto-immune

Il se caractérise par une destruction progressive des mélanocytes, cellules pigmentaires de la peau¹⁷‌. Tous les mécanismes explicatifs ne sont pas compris à ce jour.

Les mélanoblastes sont présents dans le derme, couche profonde de la peau, et dans les follicules pileux. Ils sont les cellules-souches des mélanocytes. Les mélanocytes sont présents dans l’épiderme, la couche superficielle de la peau. Sous l’effet des rayonnements solaires, ils produisent dans de petites vésicules appelées « mélanosomes » des pigments ou « mélanines ».

Les mélanosomes migrent vers les extrémités cellulaires des mélanocytes et sont ensuite transférés vers les kératinocytes, cellules superficielles de la peau. Les pigments sont libérés dans les kératinocytes qui migrent vers la surface de la peau et la protègent des rayons ultraviolets.

Deux types de pigments sont produits par les mélanocytes : les eumélanines, de couleur brun foncé, qui protègent la peau des rayons UV et les phéomélanines, de couleur brun clair, non photo protectrices et sensibles au stress oxydatif. 

Les explications scientifiques du vitiligo comprennent des facteurs génétiques, des facteurs environnementaux, l’effet du stress oxydatif, des mécanismes d’auto-immunité, la présence de médiateurs de l’inflammation et des anomalies de « comportement » des mélanocytes, notamment d’adhésion. La E-cadhérine, qui est une protéine de jonction entre les cellules de l’épiderme, est moins exprimée chez les patients.

Ainsi, il serait le résultat d’un processus multi-étape, impliquant : une lésion initiale interne ou externe, la production de cytokines pro-inflammatoires (messagers de l’inflammation) et de neuropeptides, une dilatation vasculaire et une réponse immunitaire impliquant l’immunité innée, puis adaptative.

Des travaux de 2020 proposent les mécanismes explicatifs suivants.

Chez les patients atteints de vitiligo, les mélanocytes ont une moins bonne capacité d’adhésion aux cellules voisines et sont plus sensibles au stress oxydatif. Leurs défenses antioxydantes sont moindres, en lien avec des facteurs génétiques. Des agents environnementaux, par exemple des produits chimiques, pourraient aussi générer un stress oxydatif et la production de radicaux libres dans les mélanocytes.

Les mitochondries, petites centrales énergétiques présentes en de nombreux exemplaires dans les mélanocytes, sont altérées chez les patients présentant cette affection. Elles semblent être à l’origine des espèces réactives de l’oxygène ou « radicaux libres » en excès. Les radicaux libres endommagent les lipides membranaires et les protéines des mélanocytes.

Ces mélanocytes secrètent alors dans l’environnement extra-cellulaire des molécules indiquant leur état de stress et de dommage interne : des cytokines (messagers) pro-inflammatoires, des auto-antigènes et des DAMP,« Damage associated molecular patterns » ou « motifs moléculaires associés aux dégâts » indiquant au système immunitaire que la cellule est endommagée ou mourante et qu’elle doit être détruite.

Parmi ces DAMP, les plus étudiés dans le vitiligo sont : les protéines de choc thermique ou « Heat Shock Protein HSP 70 », la calréticuline ou CRT et la protéine « High Mobility Group Protein » HMGB1.

Les DAMP activent dans un premier temps le système immunitaire inné.

Puis, dans un deuxième temps, le système immunitaire adaptatif intervient. Les cellules dendritiques, une catégorie de cellule immunitaire, captent les messages délivrés par les mélanocytes endommagés, elles maturent et deviennent des cellules présentatrices d’antigènes (CPA).

Dans les tissus lymphoïdes, la CPA présente aux lymphocytes T naïfs des antigènes spécifiques des mélanocytes. Les lymphocytes T CD4+naïfs vont devenir des lymphocytes T helper de type 17 (TH17) et générer une inflammation chronique.

Les lymphocytes T cytotoxiques CD8+ reconnaissent spécifiquement les mélanocytes grâce à leurs antigènes, les attaquent et les détruisent. Ils promeuvent la progression de la maladie en secrétant de l’interféron-gamma.

Les kératinocytes voisins, stimulés par cet environnement inflammatoire, vont aussi produire des chémokines, messagers qui attirent davantage de lymphocytes T CD8+ destructeurs et amplifient la destruction.

Cette présence de cytokines, dans le milieu extracellulaire, favorise le détachement des mélanocytes des autres cellules de l’épiderme et ces derniers sont ensuite éliminés à la surface de la peau.

On parle de destruction auto-immune car ce sont des cellules de notre système immunitaire qui tuent nos propres cellules, les mélanocytes.

En parallèle, dans le vitiligo, les lymphocytes T régulateurs, qui devraient stopper la réaction immunitaire, ne sont pas assez actifs et l’inflammation devient chronique.

La destruction des mélanocytes se produit dans les bordures des lésions. Il n’y a plus d’activité inflammatoire dans les zones centrales des lésions dépigmentées depuis longtemps.

Un lien possible avec le microbiote

Une étude de 2020 souligne un lien possible entre le microbiote intestinal et le vitilig‌o. Chez des souris génétiquement prédisposées à cette maladie, deux groupes de souris ont été traités avec deux antibiotiques différents, l’ampicilline et la néomycine.

Un groupe de souris témoin n’a reçu aucun traitement. Dans les différents groupes, les chercheurs ont observé la progression de cette pathologie, la composition du microbiome fécal et cutané (par analyse du matériel génétique) et la distribution des lymphocytes T. Au bout de 30 semaines, les résultats suivants ont été enregistrés :

• Dans le groupe Témoin, le vitiligo n’a pas progressé.
• Dans le groupe « Ampicilline », les lésions ont augmenté jusqu’à couvrir 1/3 de la surface de la peau des souris. Le microbiote intestinal s’est appauvri en diversité avec une prépondérance des Pseudomonas. Le microbiote de la peau n’est pas modifié.
• Dans le groupe « Néomycine », il n’a pas progressé. Le microbiote intestinal s’est enrichi en Bactéroïdetes. La distribution des lymphocytes T de l’intestin est modifiée, les lymphocytes T régulateurs sont plus nombreux au niveau de la peau.

Une autre étude récente¹⁸‌ conduite sur des humains conforte ces données. Dans un groupe de 30 personnes atteintes de vitiligo versus témoin, le microbiote est déséquilibré avec un rapport Bactéroïdetes/Firmicutes diminué. La présence des bactéries intestinales Corynebacterium, Ruminococcus, Jeotgalibaca et Psychrobacter était corrélée positivement avec la durée de la maladie et les taux d’interleukine IL-1β pro-inflammatoire.

Enfin, une étude de 2021 indique que le microbiote intestinal et cutané des patients atteints de cette affection cutanée est modifié¹⁹‌‌.

Au niveau des lésions cutanées, on observe une diminution des bactéries protectrices Bifidobactéries et Bactéroïdes et une augmentation des Protéobactéries, Streptocoques et Mycoplasmes, de même qu’on retrouve de l’ADN mitochondrial. Il existerait donc un lien entre cette dysbiose cutanée, les dommages subis par les mitochondries, et l’immunité des patients.

Il est probable que ces recherches aient des implications pratiques dans l’avenir.

Les traitements allopathiques

Outre un traitement naturel adapté, les traitements allopathiques actuels²⁰‌ visent à stopper l’extension des lésions de vitiligo et à repigmenter les zones dépigmentées. Ce sont des médicaments, la photothérapie et des traitements chirurgicaux, parfois utilisés en association.

Ce sont des traitements longs, qui nécessitent au minimum six mois et jusqu’à deux ans pour agir.

Certaines zones, comme le visage, répondent mieux aux traitements. Les mains et les pieds sont plus difficiles à repigmenter. Les récidives ne sont pas rares.

La photothérapie

La photothérapie ou traitement par de la lumière ultraviolette (UV) vise à promouvoir la régénération des mélanocytes, par stimulation des mélanoblastes.

Elle est utilisée seule ou en association avec des traitements locaux, par exemple des dermocorticoïdes ou du tacrolimus.

Elle consiste en des séances d’exposition des zones dépigmentées à des rayons UVB (à spectre étroit, de longueur d’onde 311 nanomètres), en cabine, tous les 2 à 3 jours. Le laser Excimer (longueur d’onde 308 nm) est une alternative.

Les lésions de la peau du visage répondent mieux à la photothérapie que celles des mains et des pieds.

L’association des dermocorticoïdes ou du tacrolimus aux UVB en cabine permettrait de repigmenter le visage sept fois sur dix, le corps une fois sur deux et les coudes une fois sur trois.

Les médicaments

Les traitements actuels sont surtout des agents immunosuppresseurs, qui visent à bloquer l’action destructrice du système immunitaire sur les mélanocytes.

Les corticoïdes en application locale

Ils sont utilisés sur des traitements de 2 à 3 mois sur les zones dépigmentées, et pas sur le visage.

Le tacrolimus

Le tacrolimus, ou fujimycine, est un médicament immunosuppresseur utilisé en dermatologie et pour éviter le rejet de greffes suite à une transplantation d’organes. Il affecte l’activation et la maturation des lymphocytes T et inhibe par conséquent la production de cytokines, comme le TNF-α.

Les immunosuppresseurs

D’autres médicaments immunosuppresseurs sont parfois prescrits.

Les analogues de la vitamine D

Les analogues de la vitamine D sont le calcipotriol et le tacalcitol, utilisés en traitement local.

Les traitements en développement

Certains traitements à l’étude visent à stopper les mécanismes inflammatoires de l’immunité innée et de l’immunité adaptative menant à la destruction des mélanocytes. es traitements locaux sont étudiés, visant à bloquer l’action de certaines cytokines ou de DAMP :

• des traitements locaux à bade de prostaglandines E2, qui sont des acides gras pro-inflammatoires ;
• des inhibiteurs de JAK, une cytokine pro-inflammatoire ;
• des molécules impliquées dans la voie du CXCL10, chémokine produite par les kératinocytes ;
• des bloqueurs de HSP70 ;
• des agents bloqueurs de DAMP.

D’autres traitements à l’étude visent la régénération des mélanocytes dans les zones dépigmentées. Ils visent la différenciation de nouveaux mélanocytes à partir de leurs cellules souches :

• Les agonistes de « Wnt ». Ce traitement serait intéressant pour les zones difficiles à repigmenter par les traitements classiques : mains et pieds.
• L’Afamélatonide.
• Les inhibiteurs de GSk3-bêta.

Les traitements chirurgicaux

Les greffes tissulaires

Dans cette technique, le chirurgien prélève des zones de peau saine et les transplante dans les zones lésées. Il existe plusieurs techniques de greffe : greffe dite de « de toit en bulle », greffe « en filet », greffe de peau ultramince ou greffe de peau mince en sandwich.

Le résultat visuel définitif intervient après quelques jours.

Les greffes de mélanocytes

Ces greffes dites "autologues" sont utilisées pour le traitement des zones stables, dépigmentées depuis longtemps (plus d’un an).

Cette technique consiste à prélever de la peau saine et à mettre en culture ses cellules, mélanocytes et kératinocytes. On retire ensuite l’épiderme des zones à traiter par dermabrasion, puis on applique la suspension de cellules saines. Celles-ci vont s’implanter et mettront quelques mois pour refabriquer des pigments. Des traitements topiques et de la photothérapie peuvent être associés.

La dépigmentation complète

Pour les personnes chez qui le vitiligo couvre presque toute la surface du corps, un traitement par laser est proposé, afin de dépigmenter les zones de peau saines résiduelles. Ce traitement permet d’effacer le contraste de couleur visible entre les différentes zones.

Les soins cosmétiques

Du maquillage spécial, dit maquillage médical, peut être appliqué par des dermatologues. Il aide les personnes à supporter les effets de la maladie.

Les autobronzants sont utilisés pour masquer les lésions.

La psychothérapie

La psychothérapie est souvent utile en complément des traitements, afin d’accompagner les effets psycho-sociaux et la dépression qui accompagne parfois cette maladie.

Vitiligo : quel traitement naturel ?

L'exposition au soleil

L’exposition au soleil d’été²¹‌ favoriserait la repigmentation, mais elle accentue le contraste visuel être zones de peau pigmentées et dépigmentées. La surexposition, les coups de soleil sont des facteurs aggravants.

L'alimentation

En plus d'un traitement naturel adapté, l’alimentation²²‌ peut jouer un rôle protecteur ou délétère dans l’apparition et l’évolution du vitiligo.

Les additifs et contaminants alimentaires

Le stress oxydatif jouant un rôle central, tous les contaminants alimentaires, les additifs, les conservateurs dans les aliments qui génèrent du stress oxydatif doivent être évités. Autrement dit, mieux vaut privilégier les produits bruts, non transformés, de qualité biologique. Les cosmétiques de synthèse doivent de même être évités.

Les acides gras

Une consommation importante d’acides gras oméga-6, contenue dans certaines huiles végétales (tournesol, maïs) ou produits transformés et un apport faible en acides gras oméga-3 peut augmenter, in vivo, la réduction de radicaux libres et de cytokines pro-inflammatoires.

Les huiles végétales pourraient exacerber la réaction auto-immune, en augmentant la formation de radicaux libres et en diminuant les taux d’enzymes antioxydantes.

A l’opposé, la consommation de graisses oméga-3 associées à un complexe anti-oxydant semble exercer une protection contre les mécanismes d’auto-immunité en promouvant les enzymes antioxydantes et les niveaux de facteur de croissance transformant TGF-β (cytokine qui contrôle la prolifération et la différenciation cellulaire).

Les omégas-3, et en particulier l’acide eicosapentaénoïque (EPA), sont documentés pour être des inhibiteurs des cytokines pro-inflammatoires comme le TNF-α (Facteur de Nécrose Tumorale).

Dans la plupart des études nutritionnelles chez l’humain, l’enrichissement des membranes cellulaires en acides gras oméga-3 augmente l’activité de la glutathion péroxydase (GSH), une sélénoprotéine ayant fonction d'enzyme qui lutte contre les radicaux libres.

De plus, le composé organique indole-3-carbinol, que l’on trouve dans les acides gras oméga-3, induit une enzyme de détoxification des œstrogènes, le CYP1A1, ce qui est favorable car les œstrogènes sont suspectés de jouer un rôle aggravant dans le vitiligo.

Enfin, les omégas-3 jouent un rôle dans le développement et le fonctionnement du système nerveux central et de nombreuses études suggèrent qu’ils seraient à la fois protecteurs contre la dépression et bénéfiques en cas de dépression. Comme 20% des patients sont déprimés en raison de leur maladie, la consommation d’oméga-3 est d’autant plus recommandée pour ces patients²³‌.

En conclusion, en plus d'un traitement naturel adapté, il est donc recommandé aux patients atteints de vitiligo d’éviter les graisses oméga-6 et de consommer des graisses oméga-3.

Éviter les aliments riches en tannins

L’étude de 2009 recommande d’éviter les aliments suivants : mangue, noix de cajou, pistaches, piments rouges, cerises, framboises, cranberries, mûres, thé qui contiennent des phénols et des composés phénoliques (tannins)²⁴‌, qui aggraveraient le vitiligo.

Les composés phénoliques induiraient la production de cytokines pro-inflammatoires interleukine-1α (IL-1α) et TNF-α par les kératinocytes. Les tannins induiraient in vitro l’apoptose (mort cellulaire) de cellules, ils inhiberaient des enzymes cellulaires, fragiliseraient les membranes cellulaires et chélateraient des ions métalliques.

Favoriser les aliments riches quercétine

Les aliments riches en quercétine, comme la pomme, l’oignon rouge, sont à favoriser, car la quercétine a des effets protecteurs contre la mort cellulaire induite par le peroxyde d’hydrogène.

Favoriser les aliments riches en caroténoïdes

Ces aliments sont à favoriser pour leur action antioxydante. Ce sont les fruits et légumes de couleur jaune-orange ou verte comme la carotte, le melon, les brocolis, la tomate (cuite), la patate douce, les épinards, etc.

Favoriser la consommation de certains champignons

Les champignons « Crimini » ou « Cremini » sont les champignons de Paris de couleur brune. Ils contiennent de nombreuses substances intéressantes : sélénium, zinc, vitamines B2, B3, B5, cuivre et manganèse.

Le sélénium est un cofacteur de la Glutathion peroxydase. La vitamine B2 est un cofacteur de l’enzyme GSH réductase, qui réduit la forme oxydée du Glutathion.

Cuivre et manganèse sont des cofacteurs de la Superoxyde dismutase, enzyme antioxydante majeure.

De plus, les champignons crimini contiennent de la L-ergothionéine, un acide aminé soufré qui est un puissant antioxydant. Les champignons crimini, portobello et champignons de Paris blancs (Agaricusbisporus) contiennent cette substance, davantage pour les deux premiers. La L-ergothionéine n’est pas détruite par la cuisson.

Par ailleurs, les champignons préviennent les excès d’œstrogènes circulants, en inhibant l’enzyme aromatase qui permet la synthèse d’œstrogènes.

La consommation de champignons crimini est donc recommandée pour les personnes atteintes de cette affection cutanée.

La micronutrition

La micronutrition, traitement naturel, permet également de soulager les symptômes du vitiligo.

La vitamine D3

Selon une méta-analyse de 2021²⁵‌, les patients atteints de cette affection cutanée ont des taux sériques de vitamine D significativement abaissés par rapport à la population générale. Ces taux sont corrélés avec le type d’activité professionnelle des personnes, selon que leur profession les amène à être exposées ou non au soleil.

Cette étude souligne la nécessité d’évaluer le statut en vitamine D des personnes et au besoin à le corriger.

Une autre étude de 2021²⁶‌ souligne que la vitamine D peut moduler la fonction immunitaire et stimuler la mélanogénèse in vitro et s’interroge sur son rôle dans la stabilisation de la maladie et dans le processus de repigmentation.

Cette étude a suivi sur six mois 101 patients adultes caucasiens atteints de cette pathologie. Les taux de vitamine D avec l’activité du vitiligo, et la repigmentation des lésions, ont été corrélés.

Selon les résultats de l’étude, la forme active était associée à des taux de 25(OH)D inférieurs ou égaux à 20ng/mL (ce qui correspond à une carence sévère en vitamine D) ou compris entre 21 et 29 ng/mL (ce qui correspond à un taux insuffisant de vitamine D).

La forme stabilisée était associée, de façon significative, à des taux de vitamine D compris entre 30 et 100 ng/mL (ce qui correspond à des taux suffisants).

Au-delà de six mois, les patients présentant des taux de vitamine D compris entre 30 et 100 ng/mL avaient un meilleur taux de repigmentation.

L’étude conclut à la pertinence d’étudier le bénéfice d’une supplémentation en vitamine D.

Le zinc

Le zinc²⁷‌ est un élément trace qui remplit de multiples fonctions dans le corps humain.

C’est une molécule aux propriétés antioxydantes, anti-apoptotique, qui s’oppose au « suicide » de la cellule.

Le zinc est nécessaire à la croissance et au développement à toutes les périodes de la vie. Il joue un rôle clé pour le système immunitaire, la reproduction, les organes sensoriels, le développement neuronal. C’est aussi un coenzyme important dans la synthèse de la mélanine.

Le zinc est présent dans l’alimentation, principalement dans les huîtres, la viande rouge, la volaille, les haricots. Les doses journalières recommandées varient selon l’âge et le sexe : 15mg/jour en moyenne pour un adulte.

Dans une étude de 2020²⁸‌, les taux sériques de zinc d’un groupe de patients atteints de cette affection cutanée est significativement plus bas que celui des patients du groupe témoin. En parallèle, dans le groupe « vitiligo » les taux sériques des cytokines inflammatoires Interleukines IL17, IL-4 et IL-6 sont élevés et corrélés négativement avec les taux de cet oligo-élément.

La supplémentation en zinc pourrait être utilisée comme traitement naturel du vitiligo mais des études sont nécessaires pour déterminer les dosages appropriés.

Les antioxydants A, C, E, sélénium, zinc et cuivre

Le statut en antioxydants²⁹‌ est considéré comme un facteur important dans la pathogénèse de cette maladie. Une revue de 2020 11 études ont été compilées portant sur 570 patients.

Les taux sériques en vitamines A, C, E, sélénium, zinc et cuivre des patients atteints de vitiligo ont été comparé à des témoins. Cette méta-analyse a conclu que des taux de sélénium plus élevés que la moyenne et des taux de zinc plus bas que la moyenne pouvaient augmenter le risque de survenue de cette pathologie. Les taux sériques des autres anti-oxydants ne montraient pas de différence significative.

Les mécanismes qui sous-tendent l’effet préventif du zinc et l’effet de dépigmentation du sélénium ne sont pas compris et nécessitent des études ultérieures.

Une étude plus ancienne³⁰‌ montre l’intérêt d’une supplémentation avec un mélange d’anti-oxydants (acétate de tocophérol, ubiquinone, sélénométhionine, méthionine) de manière à optimiser les mécanismes antioxydants enzymatiques et non enzymatiques. Après 3 mois de traitement, la progression de la maladie était stoppée et dans certains cas, une repigmentation de la plupart des lésions récentes était constatée.

Les omégas-3

Traitement naturel du vitiligo, ils sont amenés par l’alimentation ou par des compléments alimentaires, des gélules d’huiles de poissons riches en acides gras oméga-3 EPA (Acide Eicosapentaénoïque).

La L-phénylalanine

La L-phénylalanine³¹‌ est un acide aminé essentiel, qui est le précurseur de la tyrosine, elle-même précurseur des catécholamines (dopamine, noradrénaline, adrénaline) et de la mélanine cutanée.

Elle est présente dans les aliments protéiques : les œufs, le poulet, le foie, le bœuf, le lait, le fromage, le soja ou dans des compléments alimentaires. Elle est produite industriellement grâce à Escherichia coli, une bactérie capable de produire de grandes quantités de phénylalanine ou d’autres acides aminés.

Elle ne présente pas d’effet secondaire mais elle est contre-indiquée pour les personnes atteintes de phénylcétonurie, une maladie génétique rare.

La L-phénylalanine est utilisée en médecine dans différentes maladies : dépression, trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité, maladie de Parkinson, douleur chronique, polyarthrite rhumatoïde, etc.

Elle est utilisée dans le vitiligo en tant que précurseur de la mélanine. Elle est administrée soit par voie orale, à la dose de 50 à 100 mg par kg de poids corporel ou en traitement topique. Les résultats sont meilleurs quand elle est associée à l’exposition aux UVA.

Cette méthode est utilisée depuis plusieurs années, elle est bien tolérée et donne de bons taux de repigmentation.

Une variante récente³²‌ utilise l’ingestion de liposomes contenant de la khelline et de L-phénylalanine en combinaison avec la photothérapie UVA et UVB. Ce traitement dénommé KPLUV est efficace et sûr.

Il existe également des crèmes contenant 10% de L-phénylalanine, à utiliser seules ou avec la photothérapie.

Enfin, il existe un traitement combiné : une crème contenant de la phénylalanine, de l’extrait de melon, de l’acétylcystéine, dont l’application doit être suivie de séances de photothérapie ciblée. Ce traitement est bien toléré et efficace³³‌.

L’acide alpha-lipoïque

L’acide alpha-lipoïque est un composé riche en soufre aux fortes propriétés antioxydantes. On le trouve naturellement dans certains aliments, comme le thé, le vin, la bière, les brocolis, les épinards, le soja, la levure, le foie, les rognons. Il est aussi produit comme complément alimentaire et il est utilisé pour le traitement du diabète, du SIDA, du cancer et d’autres maladies.

Les doses usuelles de supplémentation vont de 300 à 1800 mg par jour.

En raison de ses propriétés antioxydantes, l’acide alpha-lipoïque a été essayé dans le traitement naturel du vitiligo³⁴‌, pour prévenir la destruction des mélanocytes par les radicaux libres, souvent en association avec les corticoïdes ou la photothérapie. Il semble sans effets indésirables et efficace pour accélérer la repigmentation.

Les vitamines B9 et B12

La vitamine B12³⁵‌, ou cobalamine, est issue des aliments d’origine animale (viandes, œufs, laitages, poissons). Les besoins journaliers chez l’adulte sont de 2,4 μg/j. Elle est un co-facteur, avec la pyridoxine (vitamine B6) et l’acide folique (vitamine B9), de la conversion de l’homocystéine en méthionine.

La carence en vitamine B12, définie par un taux sérique inférieur à 200 pg/mL est fréquente chez l’adulte (sujet âgé, alcoolisme, alimentation carencée en B12, troubles de l’absorption). La carence en B12 implique des niveaux trop élevés d’homocystéine, surtout en présence d’une mutation génétique du gène MTHFR, qui est fréquemment rencontrée dans le vitiligo.

Une étude de 2012 reporte que les patients atteints de cette maladie ont des taux d’homocystéine plus élevés et des taux de vitamine B12 plus bas que la moyenne. Les taux de vitamine B9 ne sont pas différents de la moyenne. L’hyperhomocystéinémie et la carence en B12 seraient des facteurs de risque.

Ainsi, il semble judicieux d’analyser et au besoin de corriger ces paramètres.

La vitamine E en application locale

Des crèmes associant vitamine E³⁶‌ (alpha-tocophérol) et corticoïdes ou des crèmes à base de vitamine E (alpha-tocophérol) associées à la PUVA-thérapie ont été utilisées avec succès dans des essais de 1997.

L'homéopathie

Les remèdes homéopathiques déjà testés³⁷‌, autre traitement naturel, contre le vitiligo sont à individualiser en fonction du patient et de ses symptômes. Dans un essai indien, les remèdes les plus couramment utilisés ont été : Phosphorus, Psorinum, Stramonium, Nitric Acid, Sulfur, Calcarea carbonica, Natrum muriaticum.

Dans cet essai, les remèdes homéopathiques ont donné des résultats positifs en termes de repigmentation partielle des lésions. Les meilleurs résultats étaient obtenus chez les patients présentant un apparition récente de la maladie. Des essais cliniques plus larges et menés en double aveugle contre placebo sont requis.

La phytothérapie est également un traitement naturel intéressant, en cas de vitiligo.

La phytothérapie

Le Gingko biloba

Le Gingko biloba est un des arbres les plus anciens de la planète, dont les feuilles et les graines sont utilisées de longue date pour le traitement de diverses affections, en phytothérapie³⁸‌, comme les allergies, les troubles veineux, les maux de tête, les vertiges,etc.

Des extraits de feuilles ont été utilisés plus récemment pour le traitement naturel du vitiligo. Son mécanisme d’action, dans cette indication, n’est pas encore compris mais semble être en lien avec ses propriétés antioxydantes, immunomodulatrices et anti-inflammatoires.

De nombreuses données expérimentales suggèrent l’efficacité du Gingko dans le contrôle de la progression de cette pathologie et dans la repigmentation des lésions, particulièrement s’il est administré en même temps que des traitements conventionnels, comme les corticostéroïdes et la photothérapie. Des études récentes soulignent qu'il est efficace aussi efficace en monothérapie.

Malheureusement, selon les essais, les résultats en termes de repigmentation ne sont pas uniformes, ce qui pourrait s’expliquer par des différences génétiques dans les populations étudiées, l’utilisation de différents types d’extraits de Gingko, la durée de traitement, la posologie en termes de dosage et de nombres de doses quotidiennes.

Dans un essai randomisé de 2003³⁹‌ mené en double-aveugle contre placebo, 52 patients atteints de cette pathologie ont pris quotidiennement, pendant six mois, 40 mg 3 fois par jour d’extraits sous forme de capsules.

Dans le groupe traité par le Gingko, la progression de la maladie a été stoppée. 10 patients ont obtenu une repigmentation totale, contre 2 patients dans le groupe placebo.

Il est sûr d’utilisation et bien toléré au dosage usuel de 120 mg par jour. Un dosage quotidien supérieur à 240 mg par jour peut amener de l’énervement et des troubles gastrointestinaux mineurs.

Les patients prenant des anticoagulants ne doivent pas en prendre sans avis médical, car celui-ci présente une activité anticoagulante modérée.

Les extraits doivent être pris durant plus de trois mois, 120 mg par jour, à raison de 40 mg 3 fois par jour.

Le Polypodium leucotomos

Polypodium leucotomos^{40 41 42}‌‌‌ est une fougère tropicale de la famille des Polypodiaceae issue d’Amérique centrale et d’Amérique du sud, connue localement sous le nom de « Calaguala ».

Les parties de la plante traditionnellement utilisées sont les feuilles et les rhizomes. Les extraits de Polypodium leucotomos sont connus pour leurs propriétés antioxydantes et photoprotectrices. Ils contiennent différentes substances actives, des composés phénoliques qui pourraient expliquer ses propriétés : acide coumarique, acide férulique, acide chlorogénique, acide caféique et acide vanillique.

Polypodium leucotomos est utilisé dans le traitement de différentes maladies dermatologiques comme le psoriasis, la dermatite atopique.

Plus récemment, il a été utilisé comme traitement naturel adjuvant oral de la photothérapie UVB dans le vitiligo. Cette association a donné une meilleure repigmentation que la photothérapie seule.

En 2007, un essai randomisé, en double aveugle contre placebo a été mené sur 50 patients atteints de cette affection sur une période de 25 semaines. Dans cet essai, la combinaison de 250 mg de Polypodium leucotomos administré deux fois par jour, plus des séances de photothérapie UVB à 311 nm deux fois par semaine, a amélioré significativement la repigmentation du cou et des mains des patients en comparaison avec le placebo.

D’un point de vue pratique, il existe sur le marché des capsules et des crèmes à base de Polypodium leucotomos.

L’huile de Nigelle (Nigella sativa)

La Nigelle⁴³‌, aussi appelée cumin noir, est une plante herbacée du bassin méditerranéen, connue et utilisée comme épice et plante médicinale depuis l’Egypte antique.

Dans un essai de 2014, portant sur 52 patients,l’effet de l’huile de nigelle appliquée deux fois par jour sur des lésions de vitiligo a été comparé à celui d’huile de poisson appliquée localement.

Au bout de six mois, les deux groupes montraient une repigmentation significative, meilleure avec l’huile de nigelle (score VASI diminué de 4.98 à 3.75) qu’avec l’huile de poisson (score VASI passant de 4.98 à 4.62). Les améliorations étaient observées surtout au niveau des doigts, du tronc, du cou et de la tête pour le groupe « huile de Nigelle » et au niveau de la tête, du cou, du tronc et des pieds du groupe « huile de poisson ». Aucun effet secondaire n’est reporté avec ces huiles.

L’utilisation de l’huile de nigelle comme traitement naturel, en application locale, peut être recommandée en plus d’autres traitements pour le vitiligo.

Le curcuma (Curcuma longa)

La curcumine est un polyphénol extrait du Curcuma⁴⁴‌. Elle est utilisée pour le traitement de différentes maladies en raison de ses nombreuses propriétés : anti-oxydante, anti-proliférative, anti-inflammatoire, antivirale, antibactérienne, etc.

Une crème contenant du tétrahydrocurcumide a été testée en association avec la photothérapie UVB. La photothérapie a été appliquée pendant 12 semaines, à raison de deux séances par semaine. A la fin du traitement, les patients présentaient une repigmentation légèrement meilleure que ceux traités uniquement par photothérapie UVB.

En conclusion, comme pour les autres anti-oxydants, la curcumine pourrait être administrée oralement comme traitement naturel adjuvant du vitiligo.

Le thé vert (Camellia sinensis)

Les polyphénols de thé verts ⁴⁵‌ ⁴⁶‌ extraits des feuilles de thé vert, contiennent des substances appelées catéchines, l’épicatéchine and l’épigallocatéchine-3-gallate (EGCG), qui sont des antioxydants aux propriétés photo protectrices. Ils réduisent le stress oxydatif induit par les rayonnements UV et inhibent différentes cytokines. Ils ont des propriétés antioxydantes, anti inflammatoires et immunomodulatrices, particulièrement grâce à leur teneur en EGCG.

Ils peuvent être administré à la fois en traitement local et systémique. Ainsi, les polyphénols de thé vert pourraient être utiles dans le traitement naturel du vitiligo, en stoppant le stress oxydatif dans les mélanocytes.

Cependant, les données sont encore expérimentales. En pratique, il est possible de boire du thé vert ou de prendre des compléments contenant des polyphénols de thé vert, mais des études complémentaires sont requises pour connaître les dosages adaptés pour des traitements oraux ou topiques à base d’EGCG.

La capsaïcine

La capsaïcine⁴⁷‌ est une substance active présente dans le piment, plante du genre Capsicum. Elle a des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires et a été étudiée comme outil thérapeutique. Une expérience in vitro a confirmé que l’incubation de kératinocytes issus d’une zone péri-lésionnelle de vitiligo, en présence de capsaïcine, amenait à un arrêt des dommages cellulaires causés par des espèces réactives de l’oxygène.

Cependant, des études in vivo impliquant des traitements topiques à base de capsaïcine sont nécessaires.

Le resvératrol

Le resvératrol⁴⁸‌ est un phénol naturel présent dans certains aliments comme le raisin, la canneberge, les mûres, le cassis, les framboises, le cacao, le vin rouge, les cacahuètes. Il a des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires marquées. Il peut être amené par l’alimentation ou par des compléments alimentaires.

Des études récentes in vitro montrent que des liposomes enrichis en resvératrol et psoralène ont plusieurs actions favorables sur les mélanocytes, par stimulation de la mélanine et de la tyrosinase et par une action antioxydante. 

En conclusion, le resvératrol pourrait être utile dans le traitement naturel du vitiligo, seul ou en association avec la Puvathérapie.

La quercétine

La quercétine^{49 50}‌‌‌ ⁵¹‌ est un composé antioxydant de la famille des flavonoïdes, plus précisément un flavonol, que l’on trouve dans certaines plantes, par exemple l’oignon rouge, les câpres, la livèche, les baies rouges comme le sureau, les myrtilles, le cassis, le raisin rouge, etc.

Plusieurs études documentent les effets protecteurs de la quercétine contre le stress oxydant dans les mélanocytes et les kératinocytes. Certaines études montrent un effet protecteur d’un traitement local à base de quercétine contre le stress oxydatif lié aux UV. D’autres études suggèrent l’intérêt d’un traitement naturel oral à base de quercétine chez les patients atteints de vitiligo.

Le Melon (Cucumis melo)

Le melon⁵²‌ est une plante de la famille des Cucurbitacées, originaire d’Afrique intertropicale. L’extrait de melon est riche en enzyme Super Oxyde Dismutase (SOD), un puissant antioxydant. La SOD stopperait la destruction des mélanocytes occasionnée par le stress oxydatif, dans la première étape de cette maladie. Des études récentes ont évalué l’efficacité d’une préparation pour application locale contenant de la SOD et de la catalase de melon pour le traitement naturel du vitiligo.

Dans ces études, un gel à base d’extrait de melon était appliqué sur les lésions qui étaient ensuite exposées aux rayons solaires ou à des UVB artificiels. Il n’a pas eu de différence de repigmentation entre les groupes traités par photothérapie plus extrait de melon et ceux traités par photothérapie uniquement.

Une préparation locale à base de phénylalanine, d’extrait de melon et d’acétylcystéine, en adjonction avec de la photothérapie UVB s’est montrée efficace et sans effet indésirable, menant à une meilleure repigmentation des lésions cutanées.

La Khella ou Amni visnaga

Amni visnaga, aussi nommée Khella⁵³‌ dans le Maghreb, est une ombellifère de la famille des Apiacées, issue d’Egypte et présente dans le pourtour méditerranéen. Elle est utilisée depuis l’Egypte antique pour ses vertus médicinales (problèmes rénaux, asthme, etc).

La Khelline est une substance active dérivée de la plante mais qui peut avoir des effets secondaires (hépatotoxicité, allergies). Des analogues de la Khelline ont été développés pour le traitement naturel du vitiligo. Ils donnent de bons résultats en association avec la PUVAthérapie.

Le mécanisme d’action de la Khelline n’est pas compris, mais elle agit en stimulant la prolifération des mélanocytes et la mélanogénèse.

La Khelline est administrée soit par voie orale, soit par voie cutanée. La KUVA thérapie est l’association de Khelline par voie orale à la PUVA-thérapie. Le traitement consiste à prendre des gélules de khelline, puis, après 2 heures et demie, à exposer le patient aux UVA. Le traitement est répété deux à trois fois par semaine. L’exposition aux UV naturels est une option possible. La khelline est bien tolérée, sans effet secondaire immédiat, mais le risque de carcinogénèse à long terme n’a pas encore été évalué.

Plus récemment, des extraits de Khelline à 4% en traitement local associés à un traitement au laser Excimer 308 nm ont donné un bon taux de repigmentation.

Ces traitements à base de khelline sont encore expérimentaux.

Picrorhiza kurroa

Cette plante⁵⁴‌ est utilisée dans les médecines chinoise et ayurvédique, elle est aussi appelée « kutki » ou « kutaki » dans cette dernière. Elle contient de la « khelline », tout comme Ammi Visnaga et est utilisée d’abord pour ses propriétés hépatoprotectrices. Elle aurait aussi des propriétés antioxydantes et immunomodulatrices.

Dans un essai, cette plante a été testée dans le traitement naturel du vitiligo en association avec la photothérapie. Un extrait de Picrorhiza kurroa a été administré deux fois par jour pendant 3 mois en même temps que de la photochémothérapie (association de photothérapie et méthoxsalen). L’association des 2 thérapies a amélioré le résultat comparativement à la photochémothérapie seule.

Association de plantes utilisées en médecine traditionnelle chinoise

Les plantes utilisées en MTC contre le vitiligo sont nombreuses :

• L’Angélique chinoise ou Dong Quai(Angelica Sinensis).
• La Livèche ou Livèche de Szechuanou racine de Chuan Xiong (Ligusticum wallichii).
• Le Tribule terrestre ou Croix-de-Malte (TribulusTerrestris),
• La Renouée à fleurs nombreuses ou multiples ou Ho Shou Wu (Polygonum multiflorum),
• Le fruit de Psoralea Corylifolia, Fructus psoraleae.
• La racine de Pivoine de Chine, Radix Paeoniae Rubra ou Chi Shao (Paeonia lactiflora).
• La Rehmannia (Rehmannia glutinosa) ou« sheng dihuang »
• Le fruit du Troène luisant ou Troène de Chine « Glossy Privet Fruit »,(Ligustrum lucidum)
• Eclipta Alba.
• La Sauge chinoise ou Sauge rouge ou « Danshen » (Salvia miltiorrhiza).
• La Réglisse (Glycyrrhiza glabra).
• L’Angélique de Chine ou Bai zhi (Angelica dahurica).

Les plantes de la médecine traditionnelle chinoise sont utilisées depuis plusieurs décennies, seules ou plus souvent en combinaison.

Le psoralène dérivé de Psoralea Cordyfolia associé à la PUVAthérapie était le premier traitement. La MTC utilise des extraits de graines de Psoralea dans des préparations pour application locale ou per os plus l’exposition aux UVA. Le mode d’action, les effets bénéfiques et secondaires sont connus.

Un traitement naturel, à base d’un mélange de plusieurs plantes, est couramment administré contre le vitiligo en MTC, seul ou associé à la photothérapie. Malheureusement les essais relatifs à cet usage ne sont pas de bonne qualité.

Parmi les traitements de la MTC, la prescription "Barresi complex⁵⁵‌" est une des plus couramment utilisées dans la médecine Ouighour.

Cette formule est constituée d’un mélange de cinq plantes extraites par décoction: Psoralea coryfolia, Plumbago zeylanica, Brassica juncea, Nigella glandulifera, Vernonia anthelminthica. L’efficacité de ce mélange a été testé in vivo et in vitro. Dans les deux cas, une bonne repigmentation a été observée, résultat d’une stimulation de la mélanogenèse. La mixture " Xiaobai "⁵⁶‌ de la médecine traditionnelle chinoise est composée de noix, de nigelle, de haricots noirs, de lentilles d’eau, de Fruit du liquidambar (Liquidambaris fructus), de fleurs rouges, de prunes.

Dans un essai randomisé contre placebo, 74 patients atteints ont été traités pendant 3 mois avec 160 ml par jour de la mixture Xiaobai ou avec de la PUVAthérapie. L’effet thérapeutique était meilleur dans le groupe « Xiaobai ».

La liane de feu (Pyrostegia venusta)

La Liane de feu⁵⁷‌ ou Liane aurore, est une plante brésilienne de la famille des Bignoniaceae. Des préparations pour application topique à base d’extrait de feuilles de liane de feu sont couramment utilisées au Brésil pour le traitement naturel du vitiligo.

Les mécanismes d’action de cette plante sont en cours d’étude. Son efficacité semble liée à ses propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et mélanogéniques.

Le Traitement Vitilinex®

Un traitement commercialisé sous le nom de Vitilinex® est utilisé en Asie du Sud-Est pour le traitement naturel du vitiligo⁵⁸‌. Il contient deux produits :

• Le premier contient de l’extrait de Centipeda cunninghamii, une plante australienne, de l’Aloe vera, du terpinol-4-ol et dudihydro-avenanthramide- D.
• Le deuxième contient de l’huile de nigelle, du poivre noir, Coleus forskohlii, Psoralea coryfolia, de l’huile essentielle de thym, de la myrrhe et des extraits de Néroli.

Ce mélange a des propriétés antioxydantes très puissantes.

Le Vitilinex® combiné à la photothérapie UVB donnerait d’excellents résultats avec 87% des patients obtenant une repigmentation supérieure à 50%, comparé au Vitilinex seul (65% despatients) ou à la photothérapie seule (62,5% des patients).

Le Cacao (Theobroma cacao)

La poudre de Cacao⁵⁹‌ ⁶⁰‌obtenue à partir des fèves du Cacaoyer contient un mélange de flavonols, qui sont des pigments végétaux de la famille des polyphénols. On trouve dans ce mélange des catéchines et épicatéchines, qui ont des propriétés antioxydantes documentées.

Dans un essai randomisé en double aveugle contre placebo de 2006, la poudre de cacao riche en flavonols dissoute dans de l’eau, prise pendant 12 semaines, était capable de réduire de façon significative l’érythème cutané lié à une exposition aux rayons UVB. La poudre de cacao riche en flavonols augmentait aussi la circulation cutanée, la fermeté et l’hydratation de la peau.

Le cacao peut être consommé sous forme de gélules de cacao cru ou sous forme de carrés de chocolat noir torréfié à plus de 75% de cacao, 3 à 4 carrés par jour.

La mycothérapie

La mycothérapie⁶¹‌ est aussi un traitement naturel adapté pour les personnes souffrant de vitiligo.

Des champignons tels que le Reishi (Ganoderma lucidum), le Champignon du soleil (Agaricus blazei) contiennent des polysaccharides et de nombreuses substances actives, qui agiraient sur la réduction de la perméabilité intestinale et la modulation du système immunitaire.

Dans les pathologies auto-immunes tels que les thyroïdites auto-immunes, ils sont documentés pour leur action immunomodulatrice et antioxydantes.

Ils sont déjà largement utilisés en Asie pour ces propriétés. Cependant, des essais randomisés en double aveugle contre placebo seraient nécessaires pour conforter ces données et établir des dosages adaptés.

L'acupuncture

Une revue de 2020 a compilé les résultats de 47 essais répondant aux critères standard de fiabilité, portant sur 3618 patients diagnostiqués⁶²‌.

Ces patients étaient traités par acupuncture, traitement naturel, les points d’acupuncture étant situés au niveau des lésions de vitiligo, soit pratiquée seule, soit combinée à d’autres traitements. La conclusion de la revue de littérature était que l’acupuncture combinée à d’autres traitements apportait un bénéfice réel, qu’elle était la meilleure option et qu’elle ne présentait pas d’effets indésirables.

Cependant, des essais ultérieurs sont requis.

Questions fréquentes