Prévention et accompagnement de l’ostéoporose par la micronutrition

Définition

Prévalence

Au niveau mondial, environ 200 millions de personnes seraient concernées par cette maladie. En Europe et aux Etats-Unis, environ 30% des femmes ménopausées sont atteintes d'ostéoporose¹‌. Elle touche principalement les sujets âgés et particulièrement les femmes ménopausées, soit une femme sur 4 de 50 ans et plus et 1 homme sur 8 de 50 ans et plus.

La perte de masse osseuse est de 0,2 à 0,5% par an après 40-45 ans pour les deux sexes et s’accélère de 2 à 5% par an immédiatement avant et pendant les 10 ans suivant la ménopause²‌.

Au moins 40% des femmes et 15 à 30% des hommes présentent une fracture en lien avec une fragilité osseuse, soit 400 000 fractures chaque année en France. Après une fracture de hanche, 80 % des personnes sont incapables de faire seules une activité de la vie quotidienne, 30 % sont dans l’impossibilité de marcher seules et 20 % meurent dans l’année.

En Europe, sa prévalence augmente continuellement, tout comme le nombre de fractures associées. Entre 2010 et 2020, le nombre de cas diagnostiqués a augmenté de 23% en Europe et de 25% en Italie³‌. Elle peut aussi survenir suite à une période d’immobilité, à n’importe quel âge.

Dans certains cas très rares, les femmes enceintes peuvent développer cette maladie au troisième trimestre de grossesse. Il en est de même pour les femmes allaitantes. Ces situations sont en général transitoires et/ou associées à des facteurs prédisposants.

Symptômes de l'ostéoporose

Maladie d’évolution insidieuse, elle est souvent asymptomatique. Elle touche l’ensemble du squelette hormis le crâne, les doigts, les orteils et le rachis cervical et dorsal haut. Elle peut toucher aussi les vertèbres les lombaires, le col du fémur et le carpe.

Les symptômes associés à l’ostéoporose⁴‌ sont des douleurs dorsales ou cervicales, une réduction de la taille associée à un tassement vertébral et à une cyphose, des fractures spontanées ou survenant après un traumatisme léger, au niveau du poignet, du col du fémur, du bassin, d’une vertèbre. Les fractures sévères entraînent une perte d’autonomie et une augmentation de la mortalité.

Sur le plan mondial, elle est responsable de plus de 8,9 millions de fractures annuellement. Un pourcentage élevé (34,8%) survient en Europe. Les femmes sont plus à risque que les hommes et le risque augmente avec l’âge.

Avant d'aborder le traitement naturel de l'ostéoporose par l'alimentation, nous allons voir comment établir un diagnostic.

Le diagnostic

Elle est évaluée par ostéodensitométrie, qui permet d’évaluer la densité minérale osseuse ou DMO.

Le T-score correspond à l’écart-type par rapport à la valeur moyenne de la DMO au même site osseux dans une population en bonne santé, de même sexe et même poids mais composée d’adultes jeunes, au pic de masse osseuse.

Selon les critères de l’OMS, elle est définie pour un T-score inférieur ou égal à -2,5.

Les explications physiologiques

L’os est un tissu vivant, en perpétuel remaniement. Le remodelage incessant du tissu osseux est le résultat de l’action des ostéoclastes qui détruisent l’os ancien (résorption osseuse) et des ostéoblastes, qui en fabriquent à nouveau (formation osseuse).

Dans ce cas-ci, la résorption est supérieure à la formation osseuse. L’équilibre entre sa destruction et sa formation est régulé par des facteurs locaux. Ils sont présents dans la matrice osseuse, les cytokines, des messagers pro- ou anti-inflammatoires. Elle est aussi régulée par des hormones : œstrogènes, vitamine D, glucocorticoïdes, parathormone.

Le facteur dominant semble être la carence en hormones sexuelles stéroïdes chez les adultes âgés, associé à d’autres facteurs comme la carence en vitamine D, l’hyperparathyroïdie ou des facteurs génétiques.

L’importance du pic de masse osseuse vers la trentaine est aussi corrélée avec son apparition. Si le développement osseux a été perturbé, le risque de développer de cette maladie augmente.

Des études sur sa microarchitecture ont montré que la perte d’os spongieux débute dans la trentaine, bien avant que la diminution des hormones sexuelles n’apparaisse, alors que la diminution de l’os cortical débute dans la soixantaine chez les femmes -donc après la ménopause- et à peu près au même âge chez les hommes.

Les femmes enceintes peuvent développer cette pathologie et subir des fractures vertébrales au troisième trimestre de grossesse ou peu de temps après l'accouchement⁵‌, bien que cette situation soit considérée comme très rare.

Pendant la grossesse⁶‌, l’absorption intestinale maternelle du calcium est doublée de façon à satisfaire les besoins du fœtus pour sa croissance. Cependant, si les apports alimentaires en calcium de la mère sont insuffisants pour satisfaire à la fois ses besoins et ceux du fœtus, le squelette maternel va se résorber au troisième trimestre de grossesse.

Pendant la lactation, des changements hormonaux interviennent et indépendamment des apports en calcium alimentaire de la mère, se produit une perte de densité minérale de l’os trabéculaire pour fournir du calcium au lait maternel. Après le sevrage du bébé, le squelette maternel est restauré et retrouve la même densité minérale et la même solidité. Ces mécanismes sont physiologiques et ne causent normalement pas de fractures. Les femmes qui présentent des fractures ont d’autres facteurs de risque.

Les facteurs de risque

En vue d'un traitement naturel et d'une alimentation adaptés, quels sont les facteurs de risque pour l'ostéoporose ?

Ceux non modifiables sont :

• des chutes ou fractures antérieures ;
• l’âge ;
• le sexe (les femmes sont plus touchées) ;
• l’origine ethnique ;
• l’hérédité (cas dans la famille).

Les principaux gènes suspectés dans le caractère héréditaire de cette maladie sont ceux qui codent pour le récepteur à la vitamine D, pour le collagène de type I (COLIA1) et pour le récepteur aux œstrogènes (ERα).

Les facteurs de risque modifiables⁷‌ sont :

• une capacité d’absorption des nutriments altérée ;
• le manque d’activité physique ;
• les activités favorisant un risque de chute ;
• la cigarette ;
• la consommation d’alcool ;
• la pollution de l’air ;
• le stress.

Les facteurs de risque secondaires sont :

• la prise chronique de certains médicaments comme les corticoïdes ;
• l’hypogonadisme (diminution ou absence d'hormones sexuelles) ;
• l’hyperparathyroïdie (qui augmente le relargage dans le sang de calcium osseux) ;
• des pathologies chroniques du foie ;
• des pathologies inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde ;
• la carence en vitamine D ;
• des lithiases rénales ;
• des maladies cardiovasculaires ;
• le diabète ;
• la démence.

Enfin, l’allaitement prolongé serait corrélé positivement avec une faible densité dans les vertèbres lombaires et une prévalence accrue chez les femmes ménopausées⁸‌. Cependant, le nombre de grossesses ou l’âge au moment de la grossesse n’influencent pas cette densité.

Les conseils et traitements allopathiques

Avant de voir le traitement naturel de l'ostéoporose par l'alimentation, quels sont les conseils et traitements allopathiques existants ?

En Occident, ils reposent sur⁹‌ :

• l’exercice physique ;
• l’apport de calcium et de vitamine D ;
• l’hormonothérapie (traitement hormonal substitutif, apport d’œstrogènes naturels ou synthétiques) ;
• des médicaments comme les biphosphonates, les modulateurs des récepteurs aux œstrogènes, la calcitonine, l’hormone parathyroïde.

Des opérations chirurgicales sont parfois proposées :

• La vertébroplastie, technique qui consiste à injecter dans une vertèbre, du ciment acrylique, dans un but antalgique et de consolidation.
• La kyphoplastie ou cyphoplastie par ballonnets, est une variante de la vertébroplastie effectuée sous contrôle radiologique. 

Micronutriments

Le tissu osseux est composé d’eau, de protéines et de matières minérales, surtout calcium, phosphore, magnésium mais aussi fer, sodium, chlore, fluor, zinc.

Les os sont constitués de cellules vivantes, les ostéoblastes et les ostéocytes, insérées dans une matrice organique minéralisée. Le principal composant minéral est l’hydroxyapatite, dont la formule est Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂. Ce composant est composé de calcium, phosphore, hydrogène et oxygène.

Environ 70% des composants acellulaires sont des composants inorganiques, dont l’hydroxyapatite et d’autres sels de calcium et de phosphore.

30% des composants acellulaires sont des composants organiques, principalement du collagène de type I et aussi des protéoglycanes comme l’acide hyaluronique, le sulfate de chondroïtine et des protéines non collagéniques, comme l’ostéocalcine, l’ostéopontine ou la sialoprotéine osseuse.

Les fibres de collagène confèrent à l’os sa résistance à la tension et l’hydroxyapatite sa résistance à la compression. Ces effets synergiques lui conférent ses propriétés mécaniques.

La composition exacte de la matrice varie au fil de la vie et du statut nutritionnel et micro-nutritionnel de la personne. Les teneurs en calcium et phosphate varient, celles en magnésium, sodium et carbonate aussi.

Les recommandations actuelles concernant les facteurs nutritionnels pour la prévention de sa survenue sont le calcium, le phosphore, la vitamine D, le magnésium et le fluor.

D’autres micronutriments moins étudiés, comme le zinc, la vitamine K2, les oméga-3, le manganèse, les phyto-œstrogènes jouent aussi un rôle indiscutable.

Quel traitement naturel de l'ostéoporose par l'alimentation ou par des micronutriments envisager ?

La vitamine D

Elle est indispensable. Son statut reflète en grande partie la densité minérale et le renouvellement osseux¹⁰‌.

Le cholécalciférol ou vitamine D3 est synthétisé au niveau de la peau à partir du 7-déhydrocholestréol, suite à l’exposition aux rayons solaires UVB. Puis il est est rendu actif, grâce à plusieurs étapes de biotransformation au niveau hépatique puis rénal.

La forme, qui est dosée dans le sang, est la 25-OH-D3 ou calcidiol, synthétisée au niveau du foie à partir du cholécalciférol. Sa forme active est 1,25-(OH)₂-D ou calcitriol, synthétisée au niveau du rein à partir du calcidiol.

L'effet principal de la forme active (1,25(OH)₂D), est de stimuler l’absorption du calcium au niveau de l’intestin.

Les conséquences d'une carence en vitamine D sont :

• L’hyperparathyroïdie secondaire : pour compenser le manque de calcium dans le sang, la PTH produite par les glandes parathyroïdes va le « chercher » dans les os.
• La perte de densité osseuse, menant à l’ostéoporose et aux fractures.
• Des défauts de minéralisation, qui peuvent conduire à l’ostéomalacie (maladie de minéralisation de l’os qui le rend « mou », déformable) et à long terme, à de la faiblesse musculaire, causant chutes et fractures.

Des essais cliniques et méta-analyses récentes ont permis de mieux cerner son rôle dans la prévention des fractures associées.

Une carence sévère se traduit par la survenue de maladies comme le rachitisme (maladie impactant la croissance normale des os et occasionnant une déformation chez les enfants) et l’ostéomalacie. Dans ces pathologies, les taux de vitamine D sont en-deçà de 20 -25 nmol/L (8 - 10 ng/ml), tandis que pour l’ostéomalacie, ils sont compris entre 20 et 25 nmol/L (soit 8 à 10 ng/ml).

Pour la prévention de l’ostéoporose, la concentration minimale souhaitable est de 75-80 nmol/ml (soit 30-32 ng/mL).

C’est à partir de cette valeur que la prévention des fractures apparaîtrait, avec une absorption intestinale de calcium et une fonction musculaire optimales.

Des valeurs supérieures sont souhaitables, supérieures à 60ng/mL, pour d’autres fonctions métaboliques, en autres pour un fonctionnement optimal du système immunitaire.

Comment obtenir ces valeurs ?

L’exposition au soleil est la première option possible.

Les rayonnements solaires UVB (aux longueurs d’ondes de 290 à 315 nm) promeuvent sa synthèse, à partir du 7-déhydrocholestérol, au niveau de la peau. La durée d’exposition requise pour obtenir un bon statut dépend de la latitude, de l’altitude, du moment de la journée, du moment de l’année, de la météo ou d’autres aspects environnementaux, de l’âge, de la pigmentation naturelle de la peau, du mode vestimentaire, de l’activité (plein air ou intérieur) et de la surface de peau exposée. L’utilisation de crèmes solaires pourrait bloquer sa synthèse¹¹‌.

La dose érythémale minimale ou DEM est la plus petite quantité de soleil capable de déclencher après 24h, un coup de soleil à l’endroit de l’exposition. Pour obtenir 25 microgrammes (1000 UI) de vitamine D3 à partir d’une exposition modérée aux rayonnements UVB, une personne jeune au phototype clair aurait besoin de s’exposer pendant 4 minutes à la dose érythémale minimale, sur 25% de la surface du corps (soit les bras et les jambes), tandis qu’une personne âgée ou une personne jeune au phototype foncé aurait besoin de 18 minutes¹²‌.

Une exposition excessive aux rayonnements UVB est néfaste, voire dangereuse. Certains dermatologues préconisent de ne pas s’exposer au soleil du tout et d'en prendre sous forme de compléments. Faut-il pour autant éviter le soleil ?

La juste mesure en matière d’exposition solaire ne peut être définie de façon générale, elle dépend de critères individuels, comme l’âge et le phototype.

Les effets de la latitude sur sa synthèse peuvent être corrélés à l’incidence des fractures ostéoporotiques¹³‌ : pour chaque tranche de 10° de latitude en partant de l’équateur, la probabilité de fracture s’élève de 0,6%.

En hiver, au-dessus de 35° de latitude nord (ce qui correspond à peu près à la position de la Crète), la lumière du soleil ne contient pas assez de rayons ultraviolets B pour sa production. De ce fait, les Européens sont à risque de carence saisonnière¹⁴‌.

Le traitement naturel de l'ostéoporose par la vitamine D peut-il passer par l'alimentation ?

Les sources alimentaires contribuent faiblement aux apports de vitamine D (3,7 à 5,9 microgrammes, soit 148 à 236 UI par jour), la majeure partie de la forme circulante étant issue de l’exposition solaire. Les aliments, qui en contiennent naturellement, sont les huiles de foie de morue, le foie de morue et les poissons gras (harengs, maquereaux, anchois, sardines).

La supplémentation en hiver est souvent nécessaire. Elle est à ajuster au cas par cas, en fonction du dosage sérique. Des doses allant jusqu’à 2000 UI ou 50 microgrammes par jour sont réputées sûres et ne nécessitent pas de suivi particulier, mais des doses plus élevées sont parfois nécessaires. Dans ce cas, un suivi est conseillé¹⁵‌.

Une supplémentation pourrait réduire le turn-over osseux et augmenter la densité minérale. Plusieurs essais randomisés associant vitamine D et calcium ont montré une réduction de l’incidence des fractures. Cependant, des doses très élevées, administrées une fois par an, ont montré l’effet inverse¹⁶‌.

Le calcium

Est-il bénéfique ?

Les apports en calcium¹⁷‌ sont d’une grande importance tout au long de la vie. Ils permettent d’avoir un pic de masse osseuse optimal vers la trentaine, qui constitue un capital pour le reste de la vie. Ce pic détermine en partie la préservation de la masse osseuse et le risque d’ostéoporose. Certaines études indiquent que le pic se situerait plutôt vers la fin de la deuxième décennie, surtout pour les vertèbres lombaires et le col du fémur¹⁸‌.

Constituant essentiel de l’os, il représente 30 à 35 % de la masse osseuse et contribue grandement à sa solidité.

La Fondation Internationale de l’Ostéoporose a réalisé et publié en 2018 une étude dans 74 pays pour connaître les apports quotidiens des populations.

Les apports quotidiens moyens allaient de 175 mg de calcium par jour au Népal à 1233 mg par jour en Islande. En Asie du Sud, de l’Est et du Sud-est, les apports étaient de l’ordre de 400 à 500 mg par jour. En Afrique et Amérique du Sud, les pays dans lesquels des données étaient disponibles avaient des apports calciques moyens, compris entre 3400 et 700 mg par jour. Tous les pays où les apports calciques étaient supérieurs à 1000 mg par jour se situaient en Europe du Nord.

Selon l'OMS¹⁹‌, dans un rapport publié en 2007, 35% des fractures causées par cette maladie étaient recensées en Europe, 28,6% dans le Pacifique ouest, 15,7 % en Amérique du Nord et du Sud, 17,4% en Asie du Sud-Est, 2,9% dans l’Est de la méditerranée et 0,8% en Afrique.

La plupart des études indiquent que la supplémentation a un effet bénéfique pour lutter contre cette pathologie et les fractures associées. Cependant, cette assertion n’est pas confirmée par d’autres travaux de recherche.

Une publication indique qu’un apport calcique quotidien inférieur à 751 mg augmente le risque de fracture, mais qu’un apport supérieur à 1137 mg augmenterait le risque de fracture de hanche chez les femmes²⁰‌.

Une méta-analyse portant sur 7 cohortes totalisant 170 991 femmes a établi qu'une supplémentation ne réduisait pas le risque de fracture de hanche, et au contraire qu’une augmentation du risque était possible²¹‌.

Ces résultats indiquent que le bénéfice de la supplémentation n’est pas évident de manière générale. Elle peut être bénéfique, promouvant la formation ou la densité osseuse, la prévention de l’ostéoporose et des fractures. Elle peut au contraire être néfaste, favorisant cette maladie, la formation de calculs rénaux suite à l’augmentation de la concentration urinaire en calcium, augmentant le risque de maladie cardiovasculaire²²‌.

Le calcium, présent dans l'alimentation ou sous forme de suppléments, est-il un traitement naturel efficace de l'ostéoporose ?

Selon son dosage et sous forme de suppléments, les effets sont différents. La supplémentation aurait peut-être une fenêtre de bénéfice à adapter au cas par cas. Cependant, celui d’origine alimentaire semble davantage biodisponible et bénéfique que celui des compléments alimentaires.

Des recherches ultérieures sont requises pour préciser ces conditions, en prenant en compte les apports alimentaires, l’origine ethnique, l’âge et le sexe des personnes.

La combinaison calcium et vitamine D : une association bénéfique ?

Le consensus récemment admis sur ces deux micronutriments est le suivant. La supplémentation en calcium plus vitamine D joue un rôle important dans la prévention et le traitement de cette pathologie²³‌.

La vitamine D augmente les niveaux plasmatiques de calcium et de phosphore, régule l’activité des ostéoblastes et des ostéoclastes et combat l’hypersécrétion de parathormone, promouvant la formation osseuse et prévenant ou traitant l’ostéoporose.

Le phosphore

Il est aussi important que le calcium pour favoriser la croissance et le maintien de la masse osseuse.

Le régime alimentaire standard des adultes contient d’abondantes quantités de ce minéral. Cependant, 10 à 15% des femmes âgées ont des apports quotidiens inférieurs à 70% des apports recommandés.

Si ces femmes se supplémentent forte dose, sous forme de sels de citrate ou carbonate de calcium, ces sels peuvent se lier au phosphore alimentaire et le rendre inabsorbable. Il est nécessaire chez ces personnes d’en apporter jusqu’à 90 mg par jour.

Un supplément de phosphate de calcium est préférable aux sels de carbonate de calcium ou citrate, pour épargner le phosphore alimentaire et respecter l’équilibre phospho-calcique²⁴‌.

Dans le cadre du traitement naturel de l'ostéoporose par l'alimentation, les aliments, qui en contiennent en abondance, sont : la levure de bière, la fourme d’Ambert, le parmesan, comté, l’emmental, le germe de blé, le cacao, les noix du Brésil, les graines de sésame.

Le magnésium

Il s'agit d'un des principaux constituants de l'os.

Environ 99% du magnésium dans le corps humain est sous forme de stockage dans le tissu osseux et moins de 1% est présent dans le sérum et les globules rouges.

Environ un tiers est sur la surface de l’os et influence la concentration sérique. Le reste se trouve dans les muscles squelettiques et les autres tissus. Environ 0,3% du magnésium total est dans le sérum et son dosage ne reflète que très approximativement les réserves stockées.

Pour autant, une carence pourrait mener à l’ostéoporose par les mécanismes suivants :

• Elle impacterait la minéralisation de l’os et la formation de l’hydroxyapatite et augmenterait l’intensité du renouvellement osseux en stimulant la fonction ostéoclastique, c’est-à-dire la destruction de l’os.
• La carence dérégulerait l’homéostasie du calcium en affectant la production de l’hormone PTH produite par les glandes parathyroïdes, et de la vitamine D sous sa forme 1,25(OH)2-vitamine D, ce qui pourrait provoquer une hypocalcémie (taux de calcium insuffisant dans le sang).
• Elle promouvrait l’inflammation, par le biais de cytokines inflammatoires stimulant le remodelage osseux et l’ostéopénie.
• Elle promouvrait la dysfonction endothéliale.

Une carence en ce minéral est associée avec une activité ostéoclastique et ostéoblastique réduite, de l’ostéopénie et une fragilité du squelette, ceci ayant été observé dans des modèles animaux et humains.

Chez des rats soumis à un régime alimentaire très carencé en magnésium, la croissance était diminuée et la perte de masse osseuse était exacerbée. Des coupes de fémur observées par micro-tomographie montraient que l’os spongieux était moins dense et que la densité dans les métaphyses distales, zones intermédiaires entre la tête de l’os et sa partie médiane, était réduite.

In vitro, les ostéoblastes prolifèrent rapidement dans une solution concentrée en extrait de magnésium, indiquant qu'à forte concentration, il peut promouvoir la prolifération et la différenciation des ostéoblastes.

Une étude de 2020 a montré que les femmes post-ménopausées atteintes d’ostéoporose avaient une concentration sérique en magnésium plus basse que la moyenne, mais ces résultats n’étaient pas vrais en cas d’ostéopénie. L’analyse des données des populations par zones géographiques montrait une corrélation entre magnésium sérique bas et la survenue de cette maladie pour les femmes ménopausées en Europe mais pas en Asie.

La corrélation entre magnésium sérique bas et faible densité minérale osseuse se vérifiait aussi pour les zones osseuses suivantes : col du fémur, vertèbres.

Les femmes ménopausées de moins de 60 ans, présentant cette pathologie, avaient des concentrations sériques en magnésium plus basses que les sujets sains²⁵‌.

Des apports quotidiens en ce minéral sont nécessaires. Dans le cadre du traitement naturel de l'ostéoporose par l'alimentation, les aliments, qui en sont les plus pourvus, sont les noix, les légumes, les céréales complètes, les fruits, le cacao, les sardines, les fruits²⁶‌.

Une carence est associée à des apports alimentaires insuffisants, à la consommation excessive d’alcool ou de café, à la prise de certains médicaments, à des pertes gastro-intestinales ou urinaires excessives, et surtout, au stress qui entraîne une surutilisation de ce minéral. Environ 75% des Américains auraient des apports alimentaires insuffisants²⁷‌.

En France, 50 à 70% des adultes et plus de 80% des adolescents auraient des apports quotidiens insuffisants²⁸‌.

La mesure du magnésium sérique permet de connaître le statut micronutritionnel d’une personne. Les valeurs normales, pour cet oligo-élément, sont comprises entre 0,7 et 1 mmol/L.

L’hypomagnésémie est définie pour des concentrations sériques inférieures à 0,7 mmol/L et l’hypomagnésémie sévère pour des valeurs inférieures à 0,4 mmol/L. L’hypomagnésie sévère est rare et se rencontre dans des situations pathologiques aigues comme la tétanie, des maladies cardiovasculaires, etc.

L’hypomagnésémie modérée (0,5 à 0,7 mmol/L) est courante et affecterait entre 2,5% et 15% de la population. Dans la majorité des cas, la carence n’est pas détectée, parce que de faibles niveaux sériques sont compensés par le relargage de magnésium osseux, ce qui donc contribue à l’ostéoporose.

La supplémentation peut s’avérer nécessaire. Les formes les plus biodisponibles et les mieux tolérées sont le glycérophosphate de magnésium et le bisglycinate²⁹‌. Les dosages usuels sont de 300 mg par jour, pouvant aller jusqu’à 600 mg par jour.

La prise régulière de compléments ne pose pas de problème, sauf quelques précautions d’emploi. Les contre-indications sont la bradycardie, la myasthénie.

Les précautions d’emploi sont la prise de certains médicaments comme la L-thyroxine, les biphosphonates, les quinolones, les tétracyclines, la nitrofurantoïne. Dans ce cas, il doit être pris à distance. Il peut aussi augmenter l’effet des inhibiteurs calciques, médicaments anti-hypertenseurs.

Le fluor : un micronutriment controversé

Il a la réputation de « durcir » les tissus minéralisés³⁰‌. Son ingestion par l’eau de boisson dans les zones géographiques où l’eau en est trop riche conduit à l’ostéosclérose, une maladie aussi connue sous le nom de « fluorose endémique ». En cas de fluorose ; dans les cas les plus sévères, les dents se colorent, deviennent cassantes puis c’est au tour des os de devenir cassants.

C’est en 1964 que des chercheurs ont suggéré pour la première fois que le fluor pouvait être utilisé dans le traitement naturel de l’ostéoporose, notamment grâce à sa présence dans l'alimentation ou dans l'eau de boisson. Cependant, malgré 30 ans de recherches, le traitement à base de cet oligo-élément est toujours très controversé.

Il a un double effet sur les ostéoblastes. D’un côté, il stimule la division des cellules précurseurs des ostéoblastes et augmente le taux d’ostéoblastes. D’un autre côté, il exerce un effet toxique sur les cellules avec des anomalies de la minéralisation ressemblant à l’ostéomalacie.

Il a un effet positif sur la densité de l’os axial, mais l’os cortical ne bénéficie pas de cet effet. De plus, environ un tiers des patients ne répondent pas à ce type de traitement.

L’effet de son addition à l’eau de boisson sur le taux de fracture n’est pas clair. Il n’a probablement qu’un impact très limité sur le taux de fractures de la hanche.

Selon les essais considérés, son effet sur l’incidence des fractures vertébrales est soit bénéfique soit néfaste. Des os plus denses ne sont pas forcément plus solides.

Les effets indésirables des traitements au fluor sont la fluorose, une intolérance gastro-intestinale et des douleurs des extrémités des membres inférieurs. C'est un agent efficace pour augmenter le volume de l’os axial dans le squelette ostéoporotique, mais sa fenêtre d’action thérapeutique est étroite. Les patients les plus susceptibles de bénéficier d’une thérapie par la prise de cet oligo-élément sont ceux qui ont une ostéoporose de l’os axial mais avec une bonne densité de l’os périphérique. Ils doivent aussi avoir une bonne fonction rénale et un bon statut en vitamine D.

Le zinc

Élément-trace essentiel dans le corps humain, il en contient entre 2 et 4 grammes. Les Valeurs Nutritionnelles de Référence sont de 8mg/kg pour les femmes et 11 mg/kg pour les hommes, mais d’un point de vue individuel, elles varient sensiblement en fonction de paramètres génétiques, de l’âge, du sexe, du poids, de la taille, de l’alimentation, de l’exercice.

Un des symptômes de la carence en zinc est une croissance perturbée des os. Dans l’ostéoporose, une carence serait impliquée à plusieurs niveaux³¹‌. Constituant de l’os et présent à hauteur de 30%³²‌, c'est un élément-trace présent à la fois dans la matrice organique et dans la phase minérale solide³³‌.

Il s'agit d'un cofacteur d’enzymes impliquées dans la synthèse de plusieurs constituants de la trame osseuse. Il est nécessaire pour la minéralisation osseuse et est un constituant de l’hydroxyapatite, un cristal de calcium complexe, qui contient du zinc complexé avec du fluor et représente la moitié du poids de l'os³⁴‌.

Il favorise la santé osseuse. Il améliore la santé de l’os en favorisant la cicatrisation et par son rôle dans l’immunité, en protégeant le tissu osseux des infections. En effet, c'est un cofacteur de nombreuses métalloenzymes nécessaires pour la réparation des membranes cellulaires, la prolifération cellulaire, le système immunitaire. Il est nécessaire pour la guérison des fractures osseuses induites et pour la protection de l’os par le système immunitaire contre les infections³⁵‌.

Il favorise la différenciation des ostéoblastes. Les ostéoblastes, issus de cellules progénitrices mésenchymateuses de moëlle osseuse, permettent la synthèse et la minéralisation de la matrice osseuse durant la croissance et le remodelage chez l’adulte. La différenciation des cellules souches est assujettie à l’expression de certains gènes codant pour des protéines comme le collagène de type I (COL1), la phosphatase alcaline (AP), la sialoprotéine osseuse (BSP) et l’ostéocalcine (OC), sous contrôle de facteurs de transcription³⁶‌.

L’ostéoporose est corrélée à de faibles taux de phosphatase alcaline, une enzyme qui contribue à la formation osseuse. L’activité de la phosphatase alcaline est dépendante des concentrations sériques en zinc, magnésium et manganèse. En tant que cofacteur d’enzyme, il augmente l’activité de la phosphatase alcaline et la synthèse de collagène durant la formation osseuse. Il a un effet stimulant de la formation et la minéralisation par les ostéoblastes en activant directement l’enzyme aminoacyl-ARNt-synthétase, enzyme limitante qui permet la traduction de l’ARN messager en protéines.

Il stimule donc directement la synthèse protéique³⁷‌. La maturation des ostéoblastes est régulée par des facteurs de croissance qui incluent les BMPs (bone morphogenetic proteins), qui font partie de la superfamille TGF-β (transforming growth factor-beta). La protéine de transport du zinc ZIP13 est impliquée dans cette voie métabolique et participe à la maturation ostéoblastique³⁸‌.

Il exerce des effets ostéogéniques dose-dépendants sur des cellules souches mésenchymateuses de moëlle osseuses de souris, en activant le facteur clé de transcription RUNX2, un facteur de différenciation des ostéoblastes³⁹‌.

Un facteur de transcription appelé Osterix (Osx) contenant des protéines en doigt de zinc a été identifié en 2002. Ce facteur de transcription est nécessaire pour la différenciation des ostéoblastes et la croissance osseuse⁴⁰‌.

Il inhibe la différenciation des ostéoclastes. Les ostéoclastes sont issus de cellules de moëlle osseuse. Ce sont des cellules multinucléées formant un syncytium, un ensemble fonctionnel de cellules, qui sont responsables de la résorption osseuse : ils détruisent la matrice osseuse via des podosomes, jonctions constituées par des protéines d’adhérence, les intégrines.

Ils créent une zone étanche, dans laquelle le pH diminue sous l’action de pompes à protons, et où la sécrétion d’enzymes protéolytiques détruit la trame osseuse. Les composants sont réabsorbés, les lacunes formées après destruction de la zone sont appelées lacunes de Howship.

Cette activité est permanente et permet, en situation physiologique, de maintenir une trame solide et de qualité. Dans l’ostéoporose, l’activité ostéoclastique est supérieure à l’activité ostéoblastique. Or, le zinc, selon une étude de 2013⁴¹‌, semble jouer un rôle important dans l’inhibition de cette activité ostéoclastique. Il inhibe la différenciation des ostéoclastes, en supprimant la voie de signalisation cellulaire, qui conduit à la transcription de gènes impliqués dans l’ostéoclastogénèse.

Il stimule la production du Facteur de croissance à l’insuline (IGF-1). L’IGF-1 ou Insulin-Growth-Factor 1, est produite au niveau du foie et transportée par le sang vers différents organes-cibles. Ce facteur de croissance agit comme une hormone et sert à la croissance et à la maturation de tissu.

L’IGF-1 influence l’équilibre calcique dans le tissu osseux, sa formation et sa résorption. De faibles taux d’IGF-1 sont corrélés avec un risque accru d’ostéoporose. Les niveaux de zinc sériques sont corrélés positivement avec les niveaux d’IGF-1 circulants. Il stimulerait la production d’IGF-1. L’IGF-1 est également lié à la croissance et au maintien de la force musculaire, il aiderait également à prévenir l’atrophie des muscles, réduisant les risques de chute et de fracture chez les personnes âgées⁴²‌.

Il existe un lien direct entre la concentration en hormones thyroïdiennes et le métabolisme osseux. En situation physiologique, la T3 active induit la sécrétion de calcitonine, qui exerce les effets biologiques suivants sur le métabolisme calcique : la calcitonine diminue la concentration du calcium sérique, l’absorption du calcium au niveau intestinal, la réabsorption du calcium au niveau rénal (ce qui augmente son excrétion urinaire) et favorise le dépôt de calcium osseux, avec une stimulation des ostéoblastes et une inhibition des ostéoclastes.

Chez un patient hypothyroïdien, l’action de la calcitonine est impactée, et la balance formation / résorption osseuse diminuée. Des publications démontrent que la carence en zinc est associée à une hypothyroïdie⁴³‌.

En effet, il régule la synthèse et le mécanisme d’action des hormones thyroïdiennes, en régulant l’activité des enzymes déiodinase, la synthèse de TRH (thyrotropin releasing hormone) et de TSH (thyroidstimulating hormone), de même qu’en modulant les structures de facteurs de transcription essentiels impliqués dans la synthèse des hormones thyroïdiennes. Les concentrations sériques influencent les niveaux de T3, T4 et TSH.

La carence en zinc est définie par des taux inférieurs à 70 µg/dL⁴⁴‌ ⁴⁵‌, la carence marginale pour des valeurs de 70–80 µg/dL. Les valeurs santé correspondent à des taux de 70 à 150 µg/dL (ou 90-140 µmol/l) et selon une revue japonaise à des taux de 84-159 µg/dL. Les valeurs pour une santé optimale sont autour de 125 µg/dL. Les Valeurs Nutritionnelles de Référence en Europe sont de 10 mg/jour pour les adultes.

Sa carence est fréquente chez les personnes âgées et peut être liée à plusieurs situations, dont le déficit d’apport alimentaire, le déficit d’absorption intestinale (lié à diverses pathologies intestinales), l’association avec des phytates (régimes végétariens ou riches en végétaux), des maladies hépatiques, rénales, le diabète, le cancer, la carence en vitamines A et D, l’alcoolisme, le tabagisme.

Ainsi, le traitement naturel de l'ostéoporose, par une alimentation enrichie en zinc, peut être intéressante.

Chez les personnes âgées et les femmes ménopausées, son taux osseux diminue avec l’âge, suggérant son rôle dans cette pathologie⁴⁶‌. De faibles taux sont corrélés à une incidence accrue⁴⁷‌ ⁴⁸‌ ⁴⁹‌ ⁵⁰‌ ⁵¹‌ ⁵²‌ ⁵³‌ ⁵⁴‌ ⁵⁵‌ ⁵⁶‌. Les valeurs sériques retrouvées dans différentes études, chez les personnes ostéoporotiques, fluctuent entre 60 et 70 µg/dL.

Les personnes ostéoporotiques sont plus carencées que la population générale, ceci étant vérifié pour les femmes mais aussi pour les hommes. Selon une étude de 2004, les apports alimentaires et la concentration plasmatique en zinc sont positivement corrélés avec la densité osseuse chez les hommes.

Les sources alimentaires sont les huîtres, les fruits de mer, les crustacés, le foie, la viande rouge, la volaille, les poissons, les céréales complètes, les noix, les graines de tournesol, de courge, le sésame, le céleri, la moutarde, les champignons shiitaké, les aliments enrichis en zinc (céréales), avec une moindre biodisponibilité pour les sources alimentaires végétales, liée à la présence de phytates.

L’organisme absorbe entre 15 et 40% de ce minéral présent dans les aliments. L’absorption se fait au niveau de l’intestin grêle. Il est excrété de façon active vers le sang et y circule lié à l’albumine (60%) et à l’alpha-2 macroglobuline (30-40%), 2 à 3 % étant sous forme ultra-filtrable.

Il peut aussi être apporté par des compléments alimentaires. Sa biodisponibilité varie selon les formes utilisées : oxyde, carbonate, sulfate, gluconate, aspartate, acétate, citrate et bisglycinate de zinc. Les deux dernières formes offrent une meilleure biodisponibilité.

Il n’est pas stocké par l’organisme et les apports doivent être quotidiens, les VNR se situant entre 8 et 11 mg/jour.

Selon le profil des personnes, la correction peut se faire par des apports alimentaires optimisés, complétés si besoin par des compléments alimentaires de zinc. Les dosages usuels des compléments sont de 10 à 15 mg/ jour en plus de l’alimentation.

30 mg par jour correspond au dosage maximal, sans effets indésirables, défini par les autorités sanitaires européennes. La supplémentation en calcium diminue son absorption. Il n’est pas conseillé d'en prendre à l’aveugle à long terme.

Le surdosage peut entraîner des effets indésirables, comme une diminution du HDL-cholestérol et du cuivre, autre élément-trace indispensable dans l’ostéoporose et à fort surdosage, des difficultés locomotrices, d’élocution, des tremblements et nausées.

Le cuivre

La carence subclinique (c’est-à-dire ne donnant pas lieu à des symptômes) en cuivre pourrait favoriser la perte de masse osseuse chez les personnes âgées. Elle est liée à des apports alimentaires réduits et/ ou à une capacité d’absorption réduite. Une alimentation enrichie en cuivre peut être un traitement naturel préventif de l'ostéoporose.

Cofacteur d’enzymes⁵⁷‌, il est impliqué dans la synthèse de divers composants de la matrice osseuse. Paradoxalement, la supplémentation en calcium pourrait accentuer le problème de carence en ce minéral.

Des chercheurs ont trouvé des concentrations réduites dans les os de personnes atteintes d’ostéoporose. Une carence sévère cause des anomalies du squelette.

Par ailleurs, cette pathologie peut être associée à une malabsorption de ce minéral d’origine génétique dans la maladie de Menkes. Cette maladie heureusement rare, qui touche les jeunes enfants, résulte d’une mutation d’un gène qui code pour une enzyme permettant le transport intracellulaire du cuivre.

C'est un cofacteur de l’enzyme lysyl-oxydase, qui permet de former des protéines de liaison dans le collagène et l’élastine de l’os. Dans des modèles animaux, l’activité de cette enzyme augmente si les apports alimentaires augmentent.

Il joue aussi un rôle dans l’inhibition de la résorption osseuse, car il est un cofacteur de l’enzyme superoxide dismutase. Cette enzyme anti-oxydante, qui contient deux atomes de cuivre, piège les radicaux libres. Elle neutralise les radicaux superoxide produits par les ostéoclastes pendant la résorption osseuse.

Des recherches faites sur des animaux carencés en ce minéral indiquent qu'un manque résulte en une inhibition de la fonction ostéoclastique, mais pas de changement dans l’activité des ostéoblastes. Il est aussi nécessaire à a production de collagène et d’élastine, protéines constitutives de l’os.

Chez les personnes âgées, il est difficile de déterminer si ce statut est optimal. On sait en revanche que les apports et/ou l’absorption sont diminués.

Des suppléments en cuivre peuvent effectivement réduire les signes de l’ostéoporose. Un essai, dans lequel les personnes recevaient un supplément de 5 mg par jour, en plus d’autres minéraux, montre clairement le bénéfice de la supplémentation dans l’amélioration de la densité minérale osseuse.

Les aliments les plus riches sont les abats, les coquillages, les crustacés, le chocolat noir à plus de 70% de cacao, les noix, les graines. Les casseroles et faitouts en cuivre, les canalisations peuvent contribuer aux apports totaux.

Les apports alimentaires journaliers sont de 1,5 à 2 mg en moyenne en Occident. Les valeurs nutritionnelles de référence sont de 1 mg par jour.

Il est absorbé au niveau de l’intestin grêle, l’excès est éliminé par la bile et en faible proportion par les urines. Dans le sang, il est associé à la céruloplasmine.

Le statut en cuivre d’une personne peut être évalué par dosage sanguin ou urinaire. Ces analyses sont rarement réalisées, mais pourraient présenter un intérêt chez des personnes ostéoporotiques.

Il est possible de se supplémenter, la forme la plus assimilable étant le bisglycinate de cuivre. En excès, il peut aussi être néfaste, mais les excès sont rares.

Le manganèse

Les aliments riches en manganèse⁵⁸‌ sont les épices (clou de girofle, cardamome, safran, gingembre), les céréales, les oléagineux (noix diverses), les noix de St Jacques, les bigorneaux, les légumineuses, les légumes.

Une supplémentation améliore la densité minérale osseuse. Dans des expériences menées sur des rats, une supplémentation chez des rats femelles ovariectomisées et ostéoporotiques améliore la densité osseuse au niveau des vertèbres lombaires, le niveau d’ostéocalcine sérique et la formation osseuse.

Des recherches ultérieures sont nécessaires pour mieux comprendre son rôle dans la formation et la résorption osseuse et définir l’intérêt de la supplémentation.

Les acides gras oméga-3 et oméga-6

Les oméga-3 sont des acides gras polyinsaturés présents dans certains aliments et indispensables à la santé.

Les principaux acides gras d’origine alimentaire sont :

• L’acide alpha-linolénique ou ALA, qui est un acide gras essentiel, c’est-à-dire devant impérativement être amené par l’alimentation, le corps ne pouvant pas le synthétiser.

Les aliments riches en acide alpha-linolénique sont les huiles et graines de lin, les huiles de cameline, de colza, de noix, les graines de soja, les noix, les graines de chia. L’acide alpha-linolénique est un précurseur des oméga-3 EPA et DHA chez les personnes en bonne santé.

• L’acide Eicosapentaénoïque ou EPA et l’acide docosahexaénoïque ou DHA, sont des acides gras conditionnellement essentiels. Ils peuvent être synthétisés à partir de l’acide alpha-linolénique mais de nombreux facteurs réduisant l’efficacité des enzymes permettant cette conversion. Dans ce cas, ils doivent obligatoirement être amenés par l’alimentation.

Les aliments contenant de l’EPA et du DHA sont principalement les petits poissons gras (sardines, anchois, maquereaux, hareng, saumon et thon) et les œufs de poules nourries aux graines de lin.

Les oméga-6 sont représentés par l’acide linoléique, acide gras essentiel, présent dans les huiles de tournesol, soja, maïs, pépins de raisin, noix, germe de blé, arachide, sésame, les graines de tournesol, de pavot, de sésame, noix du Brésil, pistaches, etc.

L’acide linoléique est une précurseur d’autres acides gras oméga-6, principalement (mais pas uniquement) pro-inflammatoires, dont l’acide arachidonique. Ce dernier est également présent dans les produits animaux (viande, charcuterie, œufs, fromage) surtout issus d’élevage industriel.

Les oméga-6 ont une action globalement plus inflammatoire que les oméga-3, et un bon équilibre entre oméga-6 et oméga-3 est requis. Les publications donnent un rapport oméga 3/ oméga 6 équilibré pour des valeurs de 1 pour 1 à 1 (chez nos ancêtres préhistoriques) à 1 pour 4.

Dans les sociétés occidentales, ce rapport est aujourd’hui plus proche de 1 pour 15, voire 1 pour 20. Autrement dit, l’alimentation occidentale standard est pro-inflammatoire.

Selon un article de 2012⁵⁹‌, les acides gras oméga-3 et un bon ratio oméga-3/ oméga-6 exerceraient une action bénéfique dans le métabolisme osseux, en créant un environnement moins riche en cytokine pro-inflammatoires, favorable au remodelage osseux. Les oméga-3 auraient un second mécanisme d’action dans le métabolisme osseux : ils favoriseraient une absorption optimale de calcium au niveau intestinal en lien avec la vitamine D⁶⁰‌.

Ainsi, une alimentation contenant des acides gras oméga-3 et oméga-6 dans les bonnes proportions, combinée à du calcium et à de la vitamine D, pourrait être un traitement naturel intéressant de l'ostéoporose. Ainsi, elle améliorerait la santé osseuse.

Cependant, les auteurs indiquent que des essais supplémentaires à grande échelle sont requis pour conforter ces données et préciser le rôle des oméga-3 d’origine marine ou végétale dans la prévention des fractures.

La vitamine K2

La vitamine K2 ou ménaquinone est une forme de vitamine K qui exerce des effets bénéfiques sur la santé osseuse en association avec la vitamine D⁶¹‌.

Les aliments, qui en contiennent, sont les foies d’animaux, les produits laitiers fermentés, dont les laits caillés et certains fromages, comme l’Edam. Au Japon, le natto, plat à base de soja jaune fermenté, au goût très fort, est une bonne source alimentaire.

Elle serait protectrice vis-à-vis du risque d’ostéoporose. Chez les femmes ménopausées atteintes de cette maladie, elle pourrait jouer un rôle important dans la prévention des fractures.

La vitamine K2 synthétique dite « ménatétrénone », chimiquement identique à la ménaquinone-4, a été étudiée pour ses effets sur le squelette et l’incidence des fractures chez des femmes ménopausées ostéoporotiques, dans plusieurs essais scientifiques randomisés contre placebo.

L’ostéocalcine est une protéine non collagénique, dont l’essentiel est intégré à l’os (près de 80 à 90%), le reste circule dans le sang. Toute augmentation de l’ostéocalcine circulante témoigne d’un remodelage important de l’os, qui peut traduire de l’ostéoporose. L’ostéocalcine circulante est l’un des marqueurs mesurés dans les études sur l’effet de la vitamine K2.

Une revue de plusieurs essais publiée en 2014 a montré que la monothérapie par la ménatetrénone diminuait les concentrations d’ostéocalcine, augmentait modestement l’indice de masse osseuse au niveau des vertèbres lombaires et réduisait l’incidence des fractures, principalement de de la colonne vertébrale.

La thérapie combinée ménatetrénone et alendronate accélère la diminution des concentrations d’ostéocalcine circulante et augmente la densité minérale au niveau du col du fémur.

Ces études soulignent l’intérêt d'une supplémentation, ainsi qu'une alimentation riche en vitamine K2, dans le traitement naturel de l’ostéoporose.

La dose de 45 mg de ménatetrénone est la plus petite dose efficace pour améliorer la densité osseuse évaluée par microdensitométrie ou par absorptiométrie biphotonique chez les femmes ménopausées ostéoporotiques.

Cette dose optimale de 45 mg par jour est à peu près 180 fois supérieure aux apports journaliers recommandés en vitamine K (250 à 300 microgrammes). A la dose de 45 mg/ jour, aucun effet toxique n’est reporté. Les effets de fortes doses de ménatetrenone sur le squelette font toujours l’objet de controverses scientifiques. Dans la pratique, la ménatetrenone est souvent utilisée en combinaison avec les biphosphonates.

Elle peut être considérée comme un traitement de deuxième ligne de cette maladie.

Les phytoœstrogènes de soja

La carence en œstrogène après la ménopause est un facteur contributif majeur au développement de l’ostéoporose. Cette carence hormonale est associée avec un remodelage et une perte osseuse accélérés, qui mène au risque de fracture.

Les phyto-œstrogènes sont des composés naturels non stéroïdiens que l’on trouve dans certaines plantes, en particulier le soja⁶²‌. Ces composés ressemblent aux œstrogènes naturels et aux œstrogènes de synthèse.

La génistéine et la daidzéine sont des isoflavones, des phyto-œstrogènes dérivés du soja. Ces substances entrent en compétition avec les œstrogènes naturels, le 17-bêta-oestradiol et l’œstrone, pour se lier aux récepteurs aux œstrogènes.

Il existe dans le corps humains 2 types de récepteurs aux œstrogènes, selon le tissu considéré, les récepteurs ER-alpha et ER-bêta.

Les tissus du sein et de l’utérus sont riches en récepteurs ER-alpha aux œstrogènes, tandis que d’autres tissus comme l’os sont riches en récepteurs ER-bêta.

Les phyto-oestrogènes comme la génistéine, ont une affinité relative pour les récepteurs ER-bêta environ 7 fois plus élevée que pour les récepteurs ER-alpha. En se liant aux récepteurs ER-bêta, la génistéine aurait différents effets selon le tissu considéré. Elle aurait des effets agonistes et positifs sur les cellules osseuses, sans effets indésirables sur le sein ou l’utérus. Ces postulats ont été vérifiés sur des modèles animaux et sur des humains.

Une étude de 2003 randomisée, en double-aveugle contre placebo, a étudié sur des femmes ménopausées l’effet de la supplémentation en génistéine, à la dose de 45 mg par jour, sur la perte de masse osseuse. Cette étude a conclu que la prise de génistéine à cette dose pendant un an, était aussi efficace que le traitement hormonal substitutif, sans effets secondaires.

Questions fréquentes