Présentation
La vitamine B3 désigne une molécule communément appelée acide nicotinique, ou niacine, et peut également faire référence à l’amide de la vitamine B3, appelé nicotinamide. Elle a aussi été nommée vitamine PP et l’usage de ce nom persiste encore aujourd’hui. Les deux lettres sont les initiales de pellagra preventive, car une carence peut être responsable de la pellagre. Maladie rare, elle se produit principalement en cas de malnutrition, lors d’un régime alimentaire dépourvu de produits animaux et à base de maïs non nixtamalisé (méthode qui permet de rendre assimilable la vitamine B3 du maïs).
Elle est nécessaire pour soutenir les fonctions de nombreuses enzymes. Elle est le précurseur du NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) et du NADP+ (nicotinamide adénine dinucléotide phosphate). Elle est nécessaire au métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. Ces molécules agissent comme cofacteurs pour de nombreuses enzymes antioxydantes dans la cellule, ainsi qu’à d’autres régulations cellulaires primordiales. 1 2
On la trouve sous différentes formes dans toutes les sources alimentaires, animales, végétales et dans les champignons. La niacine se trouve en abondance dans la viande, les œufs, le poisson, les produits laitiers, certains légumes et les céréales complètes.3 La nicotinamide riboside se trouve en abondance dans le lait de vache. 4
En cas de faible apport alimentaire, l'acide aminé L-tryptophane est alors utilisé par l’organisme pour en créer 5 6.
La niacine est absorbée assez rapidement, en 5 à 20 minutes, dans l'intestin grêle, mais peut être aussi absorbée dans l'estomac. 7 Environ 75 % de cette forme est éliminée par l'urine après 96 heures 8.
La supplémentation permet de normaliser les taux de lipides sanguins mais augmente la résistance à l'insuline. Elle serait utile à la croissance, à la cognition et à la longévité, et son application topique peut être utile à la santé de la peau.
Propriétés et vertus
Anti-inflammatoires
La niacine a des bienfaits anti-inflammatoires. 9 10 Elle limite l'activation de facteurs stimulant la réaction de certaines cellules immunitaires et stimule certains facteurs anti-inflammatoires, ce qui expliquerait son effet sur l’athérosclérose. 11 12
Des doses élevées de nicotinamide peuvent avoir des propriétés anti-inflammatoires au niveau des neutrophiles (cellules immunitaires), en réduisant leur migration dans les tissus enflammés. 13 14 15 16
Le NAD+ semble avoir une activité antioxydante qui contribuerait à l'effet protecteur contre les dommages à l'ADN liés au stress oxydatif. 17 18
Le lien entre les niveaux de NAD+ cellulaire et la capacité à obtenir une réponse appropriée au stress génotoxique suggère un rôle possible dans la prévention du cancer. 19 20
Longévité
Elle peut jouer un rôle dans la longévité, car la niacine est un précurseur du NAD+ et la nicotinamide joue un rôle dans son renouvellement.
Le NAD+ a été impliqué dans la longévité, en partie à cause d'enzymes telles que les sirtuines (protéines de signalisation impliquées dans la régulation métabolique), qui dépendent du NAD+. 21 Une sirtuine, la SIRT1 (sir2 chez les mammifères) a été impliquée dans l'augmentation de la longévité associée à la restriction calorique 22 23, grâce à une amélioration de la biogenèse mitochondriale et à la réparation de l'ADN. 24
Maladie de Parkinson
Les taux plasmatiques d'apolipoprotéine (ApoA1) semblent être corrélés à la maladie de Parkinson. Il a été observé que la niacine affecte les taux sériques d'apolipoprotéine A1 25 un apport alimentaire a été associé au risque de maladie de Parkinson dans certaines études 26 27, mais pas dans d'autres 28 29.
Une déficience peut en théorie affecter le risque de développer la maladie de Parkinson.
Dans le cadre de la maladie de Parkinson, une supplémentation en niacine a présenté de nombreux bienfaits. Ajoutée à un régime multi médicamenteux, elle a amélioré les symptômes physiques de la maladie de Parkinson (rigidité et bradykinésie), en ayant cependant des effets secondaires psychoactifs indésirables. 30
Accident vasculaire cérébral
Chez le rat, l'administration de fortes doses deux heures après un AVC semble être bénéfique et réduire la taille de l'infarctus, en favorisant un VEGF (facteur de croissance de l'endothélium vasculaire) plus élevé et moins d’inflammation. 31 32 Chez des rats diabétiques de type I, elle améliore le remodelage vasculaire et nerveux 33 34. Son impact sur les accidents vasculaires cérébraux dans les essais sur l'Homme est moins clair.
Cependant, malgré un manque d’explications de ses mécanismes d’action, les bienfaits de la niacine sur les accidents vasculaires cérébraux sont confirmés 35.
En effet, dans une méta analyse de 39 études portant sur 117 411 personnes, elle était associée à une réduction des infarctus du myocarde non mortels 36.
Santé cardio-vasculaire
Tension artérielle
Elle est connue pour son influence sur le diamètre des vaisseaux sanguins. Les perfusions de niacine réduisent fortement la pression artérielle chez les hypertendus, mais n’a pas d’effets chez les sujets ayant une pression artérielle normale. Elle est associée à une augmentation du débit cardiaque et de la fréquence cardiaque. 37 38
39
Concernant des personnes atteintes du syndrome métabolique, elle a permis une légère réduction de la pression artérielle systolique, ainsi qu'une réduction modérée de 2,9 mmHg de la pression diastolique 40 41 42.
Chez des patients atteints de maladie coronarienne, une supplémentation a permis une amélioration du flux sanguin dans un sous-groupe avec un faible taux de HDL-C. 43 Ses avantages, dans cette étude, ont été identifiés comme dépendants de l'oxyde nitrique 44.
Des personnes, ayant déjà subi un infarctus du myocarde et prenant de la niacine (avec Laropiprant), ont également noté une augmentation du débit sanguin dépendant de l'oxyde nitrique après douze semaines de traitement 45. Des améliorations similaires du flux sanguin ont été notées chez des patients infectés par le VIH 46.
Cependant, dans d’autres études, chez des personnes en bonne santé et des hommes atteints du syndrome métabolique, le flux sanguin n’a pas été modifié. 47 48
Triglycérides
Elle semble réduire les triglycérides dans le sang, en inhibant à la fois la synthèse des acides gras et leur estérification.
Un traitement à la niacine pendant 16 semaines, chez des sujets atteints de stéatose hépatique non alcoolique, semble réduire le vLDL-C (les taux sériques de lipoprotéines de très basse densité) dans le sérum, ainsi que les ratios liés aux triglycérides (vLDL-TG) et à l'apolipoprotéine B (vLDL-ApoB). 49 50
Une supplémentation de 1 500 à 2 000 mg, pendant deux ans, a entraîné une réduction des triglycérides de 28,6 % (statine seule, de 8,1 %). 51
Cholestérol
Malgré les bienfaits connus de la niacine sur l'amélioration du cholestérol HDL (bon cholestérol), ses mécanismes d’action n'ont pas encore été élucidés. 52
La supplémentation prolongée chez les diabétiques est associée à une augmentation de la quantité des particules de HDL-C (32,7 %) de grande taille, alors que les particules les plus petites sont diminuées (8,2 %). 44
Il a été noté qu'elle conférait un effet protecteur sur la mortalité cardiovasculaire dans une méta-analyse incluant 7 études. Chez les personnes atteintes de maladie coronarienne, sa prise était associée à un risque moindre de revascularisation de l'artère coronaire, d’infarctus du myocarde non mortel et d’accident ischémique transitoire. 53
Chez les personnes traitées avec des statines et ayant un faible taux de cholestérol HDL, les doses de 1 500 à 2 000 mg permettaient d'apporter des avantages supplémentaires pour améliorer le HDL-C (20 %) et réduire le LDL-C (17 %) par rapport au placebo. Cette étude comprenait un pourcentage élevé de patients atteints du syndrome métabolique (80%). 54
Athérosclérose
La niacine exerce ses bienfaits anti-inflammatoires en limitant l'activation de facteurs stimulant la réaction de certaines cellules immunitaires, c’est ce qui expliquerait son effet sur l’athérosclérose.55 56 57
Les dommages et la mort cellulaire des cellules endothéliales causés par les
lipoprotéines de faible densité (LDL) oxydées, participent au développement de l'athérosclérose. In vitro, elle réduit les dommages et abaisse l’inflammation. 58
Les cellules spumeuses contribuent à la formation de l'athérosclérose et se forment lorsque les macrophages consomment et contiennent des niveaux excessifs de cholestérol 59. Une supplémentation aide à réduire la formation de cellules spumeuses par différents mécanismes. 60 61
Elle pourrait en théorie prévenir la formation de plaques d'athérosclérose, en réduisant l'inflammation 62.
La prise de 1000 mg par jour pendant un an, chez des patients traités en parallèle avec une statine, avec un taux de HDL bas et une maladie coronarienne établie, produit un ralentissement de l’évolution de l’épaisseur intima-média carotidienne, qui est un marqueur de risque cardio-vasculaire. 63
Cependant, dans une autre étude chez des patients de plus de 65 ans atteints d'athérosclérose, l’ajout de niacine au traitement par statines n'a produit aucune amélioration supplémentaire. 64
La prise de 2 g/jour d’acide nicotinitique, pendant 1 an chez des patients traités avec une statine et atteints de diabète de type 2 et de maladie coronarienne, a permis une réduction du volume de la paroi de l'artère carotide ; ce qui n’a pas été montré dans le groupe placebo. 65
Obésité
Elle favorise l'augmentation de l’adiponectine, une adipokine (molécule impliquée dans la régulation des lipides et du glucose) connue pour être cardioprotectrice et considérée comme une molécule anti-obésité 66 67 68. Elle augmente également la leptine, qui présente une action coupe-faim 69.
Cependant, l'augmentation de l’adiponectine est corrélée à une augmentation de la résistance à l'insuline. 70
Une administration aiguë par voie intraveineuse, pendant l'alimentation, réduit le débordement d'acides gras, favorise l'incorporation de graisses alimentaires dans le tissu adipeux et réduit les triglycérides sériques. 71 72 73
Ulcères gastriques
Chez le rat, le nicotinamide administré empêche l'ulcération à un niveau comparable au Sucralfate (médicament de référence). 74
Des effets protecteurs similaires contre les ulcérations, induites par l'éthanol et le stress, ont été notés avec le principal métabolite du nicotinamide, le 1-méthylnicotinamide (MNA). 75
Intestins
Dans le côlon des souris, le récepteur de la niacine (GPR109A) est nécessaire pour une prolifération optimale des lymphocytes T CD4+ et la production d'IL-10 (une cytokine), qui entraînent des bienfaits anti-inflammatoires. 76
Ce récepteur entraîne une activité anti-inflammatoire dans le tissu colique. Il est un acteur important des interactions du microbiome intestinal et du système immunitaire à travers la production de butyrate, un acide gras à chaîne courte fabriqué par les bactéries bénéfiques.
Exercice physique
Une supplémentation pourrait jouer un rôle dans l'endurance des muscles squelettiques, à travers la modulation de régulateurs cellulaires du métabolisme oxydatif et de la biogenèse mitochondriale. 77 78 79
En effet, elle provoque une transition des fibres musculaires du type II (contraction rapide) au type I (contraction lente), augmentant également le nombre total de fibres de type I dans le muscle squelettique. 80 81 82 Cependant dans une autre étude chez des rats sains, elle a un effet négligeable sur la distribution des types de fibres musculaires 83.
En tant que précurseur du NAD+, un apport adéquat peut soutenir le métabolisme oxydatif et l'endurance musculaire. L’exercice léger chez des personnes en bonne santé semble être associé à une augmentation des concentrations sanguines de NAD+. 84
La niacine présente des bienfaits sur le métabolisme oxydatif musculaire dans certains modèles animaux, mais chez l'Homme l’augmentation de l'endurance musculaire n'a pas été démontrée.
Peau
In vitro, le ratio NAD +/ NADH était réduit d'environ 16% dans les fibroblastes cutanés adultes par rapport à celui des nouveau-nés. Un complexe contenant du niacinamide avec d'autres ingrédients a augmenté les niveaux de NAD+ dans les fibroblastes (cellules qui assurent la cohérence et la souplesse).85 Un métabolite du nicotinamide, le 1-méthylnicotinamide (MNA) possède des effets anti-inflammatoires lorsqu'il est appliqué par voie topique 86.
L’utilisation du nicotinamide, comme traitement topique de l'acné vulgaire, a été explorée en 1995. L’application d’un gel de nicotinamide à 4 % sur le visage deux fois par jour était tout aussi efficace qu'un produit de référence, en ce qui concerne la réduction de la gravité de l'acné et la réduction du nombre de lésions 87.
Par ailleurs, il est apparu qu'il fonctionne mieux chez les personnes à la peau grasse.88 Il est considéré comme la forme idéale de vitamine B3 pour une utilisation cutanée, en raison de ses propriétés non irritantes et de sa grande stabilité dans les produits cosmétiques 89.
Une crème dosée à 5 %, appliquée pendant 12 semaines, a permis diverses améliorations de l'apparence de la peau, une réduction des ridules et des rides, des taches hyperpigmentées, des rougeurs et du jaunissement. De plus, l'élasticité a été améliorée. 90
Il semble aussi avoir des effets éclaircissants de la peau. 91
Cheveux
La niacine stimule la libération de prostaglandine rapidement après l'ingestion orale de doses assez importantes (500 mg), provoquant des bouffées vasomotrices 92. La prostaglandine est connue pour avoir un rôle négatif dans la croissance des cheveux. Dans la calvitie masculine, la prostaglandine est augmentée 93. A l'heure actuelle, aucune preuve ne permet d'indiquer son rôle dans la survenue de la calvitie 94.
Différentes formes
Label bio ?
Elle ne peut pas disposer du label bio.
En complément alimentaire
Elle est essentiellement disponible en gélules et en comprimés.
Dosage et posologie
L'apport journalier recommandé est de 16 mg par jour chez l'homme adulte et de 14 mg par jour chez la femme adulte, ce qui peut facilement être atteint à partir d'un régime alimentaire normal. On recommande en général de ne pas dépasser 100 mg par jour et de demander un avis médical avant toute supplémentation.
Âge | Quantité |
0 à 6 mois | 2 mg* |
7 à 12 mois | 4 mg* |
1 à 3 ans | 6 mg |
4 à 8 ans | 8 mg |
9 à 13 ans | 12 mg |
Garçon 14 à 18 ans | 16 mg |
Fille 14 à 18 ans | 14 mg |
Homme adulte | 16 mg |
Femme adulte | 14 mg |
Femmes enceintes | 18 mg |
Femmes allaitantes | 17 mg |
Effets secondaires
Précautions
A haute dose, la vitamine B3 entraîne une vasodilatation responsable de rougeurs, démangeaisons et bouffées de chaleur temporaires.
Une supplémentation prolongée de 500 à 1000 mg/jour augmente la résistance à l'insuline. 95 96
A forte dose, la niacine peut-elle être dangereuse ?
Des fortes doses peuvent entraîner des altérations de la fonction rénale et hépatique, des problèmes de coagulation sanguine et de la fonction cognitive. 97 98 99 100 101 102
Contre-indications
Des doses supérieures aux apports journaliers conseillés sont à éviter pour les personnes présentant des troubles hépatiques ou du diabète.
Il est préférable de consulter un médecin pour des complémentations dépassant la dose de 100 mg par jour.
Interactions médicamenteuses
L'aspirine peut être utilisée pour réduire l’afflux sanguin qui se produit avec une supplémentation à forte dose, la prise de 325 mg d'aspirine peut réduire la rougeur pour 500 mg à 2 000 mg de niacine.103 104 105 L'aspirine ne supprime cependant pas totalement cet effet. 106
La pectine de pomme (2 000 mg), une fibre soluble, réduit la durée des bouffées vasomotrices. 107 108
Les produits efficaces
Vitamine B3 dans les aliments
La vitamine B3 se trouve majoritairement dans les aliments d'origine animale et dans les céréales 109 :
Aliment | mg pour 100g |
Son de riz | 34 |
Son de blé | 21,6 |
Chips de pomme de terre | 19,4 |
Thon germon ou thon blanc | 19,4 |
Foie de veau cuit | 18,8 |
Foie d'agneau cuit | 18,5 |
Filet de poulet cru label rouge | 12,7 |
Cacahuètes grillées | 12,4 |
Escalope de dinde cuite | 11,8 |
Foie de volaille cuit | 11 |
Camembert au lait cru | 10,9 |
Persil séché | 10,2 |
Paprika | 10,2 |
Saumon fumé | 10 |
Blé/Riz | 10 |
Tomates séchées | 9,05 |
Graines de chia | 8,8 |
Porc | 8,5 |
Compléments alimentaires
La niacine (acide nicotinique) est la principale forme de vitamine B3 utilisée en supplémentation. Elle est proposée en libération immédiate ou en libération prolongée 110.
Le nicotinamide riboside est une forme plus récente. Forme amine, elle favorise l’augmentation des concentrations totales de NAD+ 111 112. On le trouve dans certains produits alimentaires tels que la protéine de lactosérum et la levure de boulanger. 113 114
L'hexanicotinate d'inositol (INH) est souvent commercialisé sous le nom de niacine "sans flush", mais les études sont rares sur cette forme 115.
Questions fréquentes
Qu'est-ce que la niacine ?
La niacine est une des deux formes de la vitamine B3. Elle est essentielle au bon fonctionnement de l'organisme.
Pourquoi en prendre ?
- Activité anti-inflammatoire
- Impact sur la longévité
- Amélioration de la santé cardiovasculaire
- Amélioration de l'aspect de la peau
Quels sont les effets secondaires ?
Au-delà de 500 mg des réactions indésirables fortes peuvent apparaître : une hyper-insulinémie et des altérations de la fonction rénale et hépatique.
- 1: NAD+ and vitamin B3: from metabolism to therapies 2008🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18165311/
- 2: Sirtuins: NAD(+)-dependent deacetylase mechanism and regulation 2012🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23102634/
- 3: Nicotinic acid, nicotinamide, and nicotinamide riboside: a molecular evaluation of NAD+ precursor vitamins in human nutrition 2008🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18429699/
- 4: Discoveries of Nicotinamide Riboside as a Nutrient and Conserved NRK Genes Establish a Preiss-Handler Independent Route to NAD+ in Fungi and Humans 2004🔗 https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(04)00416-7?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867404004167%3Fshowall%3Dtrue
- 5: The regulation of nicotinamide adenine dinucleotide biosynthesis by Nampt/PBEF/visfatin in mammals 2007🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17268245/
- 6: Nampt/PBEF/Visfatin: a regulator of mammalian health and longevity? 2006🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16842957/
- 7: GI absorption of niacin in humans 1977🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/874791/
- 8: Effect of the rate of niacin administration on the plasma and urine pharmacokinetics of niacin and its metabolites 2007🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17463214/
- 9: Niacin Modulates Pro-inflammatory Cytokine Secretion. A Potential Mechanism Involved in its Anti-atherosclerotic Effect 2013🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24155799/
- 10: The role of HCA2 (GPR109A) in regulating macrophage function 2013🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3804742/
- 11: Niacin induces PPARgamma expression and transcriptional activation in macrophages via HM74 and HM74a-mediated induction of prostaglandin synthesis pathways 2006🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16386710/
- 12: Niacin attenuates the production of pro-inflammatory cytokines in LPS-induced mouse alveolar macrophages by HCA2 dependent mechanisms 2014🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25038318/
- 13: Niacin inhibits carrageenan-induced neutrophil migration in mice 2013🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23525501/
- 14: Neutrophil recruitment is inhibited by nicotinamide in experimental pleurisy in mice 2012🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22543086/
- 15: Neutrophil apoptosis mediated by nicotinic acid receptors (GPR109A) 2008🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17932499/
- 16: Ex vivo supplementation with nicotinic acid enhances cellular poly(ADP-ribosyl)ation and improves cell viability in human peripheral blood mononuclear cells 2010🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20599792/
- 17: Mapping the role of NAD metabolism in prevention and treatment of carcinogenesis 1999🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10331640/
- 18: Role of nicotinamide in DNA damage, mutagenesis, and DNA repair 2010🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20725615/
- 19: Involvement of NAD-poly(ADP-ribose) metabolism in p53 regulation and its consequences 1995🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7641178/
- 20: Biochemical pathways of apoptosis: nicotinamide adenine dinucleotide-deficient cells are resistant to tumor necrosis factor or ultraviolet light activation of the 24-kD apoptotic protease and DNA fragmentation 1996🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8627159/
- 21: Niaspan Treatment Induces Neuroprotection After Stroke 2011🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2926170/
- 22: Niaspan increases angiogenesis and improves functional recovery after stroke 2002🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17557352/
- 23: Niaspan enhances vascular remodeling after stroke in type 1 diabetic rats 2012🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3265018/
- 24: Niaspan increases axonal remodeling after stroke in type 1 diabetes rats✩ 2012🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3335197/
- 25: The current state of niacin in cardiovascular disease prevention: a systematic review and meta-regression 2013🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23265337/
- 26: Effect on cardiovascular risk of high density lipoprotein targeted drug treatments niacin, fibrates, and CETP inhibitors: meta-analysis of randomised controlled trials including 117,411 patients 2014🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25038074/
- 27: Hemodynamic effects of nicotinic acid infusion in normotensive and hypertensive subjects 2003🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12517686/
- 28: Effects of nicotinic acid on insulin sensitivity and blood pressure in healthy subjects 2000🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10980588/
- 29: Does nicotinic acid (niacin) lower blood pressure? 2009🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2705821/
- 30: Benefits of niacin in patients with versus without the metabolic syndrome and healed myocardial infarction (from the Coronary Drug Project) 2006🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16461040/
- 31: Lipid-modifying efficacy and tolerability of extended-release niacin/laropiprant in patients with primary hypercholesterolaemia or mixed dyslipidaemia 2008🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19166443/
- 32: Blood pressure-lowering effects of extended-release niacin alone and extended-release niacin/laropiprant combination: a post hoc analysis of a 24-week, placebo-controlled trial in dyslipidemic patients 2009🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19243712/
- 33: Effects of oral niacin on endothelial dysfunction in patients with coronary artery disease: results of the randomized, double-blind, placebo-controlled INEF study 2009🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18822413/
- 34: Short-term effects of extended-release niacin with and without the addition of laropiprant on endothelial function in individuals with low HDL-C: a randomized, controlled crossover trial 2014🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24768191/
- 35: Extended-release niacin/laropiprant improves endothelial function in patients after myocardial infarction 2014🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23712600/
- 36: Short-term effects of extended-release niacin on endothelial function in HIV-infected patients on stable antiretroviral therapy 2011🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2925834/
- 37: Effects of nicotinic acid on insulin sensitivity and blood pressure in healthy subjects 2000🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10980588/
- 38: Extended-release niacin raises adiponectin and leptin 2007🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16887123/
- 39: Effect of fenofibrate and niacin on intrahepatic triglyceride content, very low-density lipoprotein kinetics, and insulin action in obese subjects with nonalcoholic fatty liver disease 2010🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20371660/
- 40: Short-term effects of extended-release niacin with and without the addition of laropiprant on endothelial function in individuals with low HDL-C: a randomized, controlled crossover trial 2014🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24768191/
- 41: Niacin in Patients with Low HDL Cholesterol Levels Receiving Intensive Statin Therapy 2011🔗 https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1107579
- 42: Extended-release niacin alters the metabolism of plasma apolipoprotein (Apo) A-I and ApoB-containing lipoproteins 2008🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18566298/
- 43: Extended-release niacin/laropiprant effects on lipoprotein subfractions in patients with type 2 diabetes mellitus 2012🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22400810/
- 44: Effect of niacin therapy on cardiovascular outcomes in patients with coronary artery disease 2010🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20208032/
- 45: Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy 2011🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22085343/
- 46: Niacin attenuates the production of pro-inflammatory cytokines in LPS-induced mouse alveolar macrophages by HCA2 dependent mechanisms 2014🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25038318/
- 47: Niacin induces PPARgamma expression and transcriptional activation in macrophages via HM74 and HM74a-mediated induction of prostaglandin synthesis pathways 2006🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16386710/
- 48: Peroxisome proliferator-activated receptors and the control of inflammation 2002🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14561188/
- 49: Niacin Modulates Pro-inflammatory Cytokine Secretion. A Potential Mechanism Involved in its Anti-atherosclerotic Effect 2013🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24155799/
- 50: Macrophage differentiation to foam cells 2005🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16178764/
- 51: Nicotinic acid inhibits progression of atherosclerosis in mice through its receptor GPR109A expressed by immune cells 2011🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21317532/
- 52: Niacin-induced enhancement of lysosomal cholesterol efflux in macrophages through CD38 - NAADP signaling pathway: implication in reduced foam cell formation 2014🔗 https://www.semanticscholar.org/paper/Niacin-induced-enhancement-of-lysosomal-cholesterol-Zhang-Zhang/b25367a406ce6df85e691ad95977d3c06cb85c7e
- 53: Niacin inhibits vascular inflammation via downregulating nuclear transcription factor-κB signaling pathway 2014🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24991087/
- 54: Arterial Biology for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing Cholesterol (ARBITER) 2: a double-blind, placebo-controlled study of extended-release niacin on atherosclerosis progression in secondary prevention patients treated with statins 2004🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15537681/
- 55: MRI-measured regression of carotid atherosclerosis induced by statins with and without niacin in a randomised controlled trial: the NIA plaque study 2013🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23872591/
- 56: Effects of High-Dose Modified-Release Nicotinic Acid on Atherosclerosis and Vascular Function: A Randomized, Placebo-Controlled, Magnetic Resonance Imaging Study 2009🔗 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109709026436?via%3Dihub
- 57: Increased beta-cell secretory capacity as mechanism for islet adaptation to nicotinic acid-induced insulin resistance 1989🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2653928/
- 58: Cardiometabolic effects of adiponectin 2015🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3905311/
- 59: Niacin stimulates adiponectin secretion through the GPR109A receptor 2009🔗 https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.91004.2008
- 60: Increased total and high-molecular weight adiponectin after extended-release niacin 2008🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18249215/
- 61: Extended-release niacin raises adiponectin and leptin 2007🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16887123/
- 62: Relationship between Changes in Plasma Adiponectin Concentration and Insulin Sensitivity after Niacin Therapy 2012🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3433009/
- 63: Intravenous Niacin Acutely Improves the Efficiency of Dietary Fat Storage in Lean and Obese Humans 2012🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3501872/
- 64: Long-term niacin treatment induces insulin resistance and adrenergic responsiveness in adipocytes by adaptive downregulation of phosphodiesterase 3B 2014🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24473440/
- 65: Influence of extended-release nicotinic acid on nonesterified fatty acid flux in the metabolic syndrome with atherogenic dyslipidemia 2005🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15904634/
- 66: Nicotinamide alleviates indomethacin-induced gastric ulcers: a novel antiulcer agent 2010🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19857487/
- 67: Therapeutic potential of 1-methylnicotinamide against acute gastric lesions induced by stress: role of endogenous prostacyclin and sensory nerves 2008🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18385449/
- 68: Activation of Gpr109a, receptor for niacin and the commensal metabolite butyrate, suppresses colonic inflammation and carcinogenesis 2014🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24412617/
- 69: Suppression of plasma free fatty acids upregulates peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) alpha and delta and PPAR coactivator 1alpha in human skeletal muscle, but not lipid regulatory genes 2004🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15525607/
- 70: Regulation of Muscle Fiber Type and Running Endurance by PPARδ 2004🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC509410/
- 71: PGC1α expression is controlled in skeletal muscles by PPARβ, whose ablation results in fiber-type switching, obesity, and type 2 diabetes 2006🔗 https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(06)00331-7?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1550413106003317%3Fshowall%3Dtrue
- 72: Supplementing obese Zucker rats with niacin induces the transition of glycolytic to oxidative skeletal muscle fibers 2013🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23256146/
- 73: Niacin supplementation increases the number of oxidative type I fibers in skeletal muscle of growing pigs 2013 🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3846775
- 74: Niacin supplementation induces type II to type I muscle fiber transition in skeletal muscle of sheep 2013🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4176759/
- 75: Supplementing healthy rats with a high-niacin dose has no effect on muscle fiber distribution and muscle metabolic phenotype 2014🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24271591/
- 76: Elevation of blood NAD level after moderate exercise in young women and mice 2001🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11508711/
- 77: The Effect of Antioxidant Supplementation on Fatigue during Exercise: Potential Role for NAD+(H) 2010🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3257644/
- 78: Practical application of cellular bioenergetics to the care of aged skin 2013🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23786618/
- 79: 1-Methylnicotinamide: a potent anti-inflammatory agent of vitamin origin 2003🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12856834/
- 80: Topical nicotinamide compared with clindamycin gel in the treatment of inflammatory acne vulgaris 1995🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7657446/
- 81: Topical 4% nicotinamide vs. 1% clindamycin in moderate inflammatory acne vulgaris 2013🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23786503/
- 82: Niacinamide: A B vitamin that improves aging facial skin appearance 2005🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16029679/
- 83: Niacinamide: A B vitamin that improves aging facial skin appearance 2005🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16029679/
- 84: The effect of niacinamide on reducing cutaneous pigmentation and suppression of melanosome transfer 2002🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12100180/
- 85: Release of markedly increased quantities of prostaglandin D2 in vivo in humans following the administration of nicotinic acid 1989🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2475889/
- 86: Prostaglandin D2 Inhibits Hair Growth and Is Elevated in Bald Scalp of Men with Androgenetic Alopecia 2012🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3319975/
- 87: A novel cosmetic approach to treat thinning hair 2011🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22171682/
- 88: Requirement of NAD and SIR2 for life-span extension by calorie restriction in Saccharomyces cerevisiae 2000🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11000115/
- 89: Increase in activity during calorie restriction requires Sirt1 2005🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16339438/
- 90: Overlapping and distinct functions for a Caenorhabditis elegans SIR2 and DAF-16/FOXO 2006🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16280150/
- 91: Nampt/PBEF/Visfatin: A regulator of mammalian health and longevity? 2006🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3366689/
- 92: Effects of Nicotinic Acid Therapy on Plasma High Density Lipoprotein Subfraction Distribution and Composition and on Apolipoprotein A Metabolism 1979🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC372026/
- 93: Nutritional and occupational factors influencing the risk of Parkinson's disease: a case-control study in southeastern Sweden 1999🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9918341/
- 94: Diet and Parkinson's disease. II: A possible role for the past intake of specific nutrients. Results from a self-administered food-frequency questionnaire in a case-control study 1996🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8797457/
- 95: Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease 2000🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10819950/
- 96: Environmental, life-style, and physical precursors of clinical Parkinson's disease: recent findings from the Honolulu-Asia Aging Study 2003🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14579122/
- 97: Niacin improved rigidity and bradykinesia in a Parkinson's disease patient but also caused unacceptable nightmares and skin rash--a case report 2005🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16669604/
- 98: Nicotinic acid receptor subtypes and their ligands 2007🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17238156/
- 99: The nicotinic acid receptor GPR109A (HM74A or PUMA-G) as a new therapeutic target 2006🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16766048/
- 100: Molecular Identification of High and Low Affinity Receptors for Nicotinic Acid 2003🔗 https://www.jbc.org/article/S0021-9258(19)71381-7/fulltext
- 101: G protein-coupled receptor for nicotinic acid in mouse macrophages 2002🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12167483/
- 102: GPR109A (PUMA-G/HM74A) mediates nicotinic acid–induced flushing 2005🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1297235/
- 103: ATP-binding cassette transporter AI and its role in HDL formation 2005🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15650559/
- 104: Niacin, but not gemfibrozil, selectively increases LP-AI, a cardioprotective subfraction of HDL, in patients with low HDL cholesterol 2001🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11701466/
- 105: Impaired beta-cell function in human aging: response to nicotinic acid-induced insulin resistance 2006🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16757523/
- 106: The effects of free fatty acids on gluconeogenesis and glycogenolysis in normal subjects 1999🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC407905/
- 107: Acute Liver Failure Secondary to Niacin Toxicity 2014🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3965920/
- 108: Niacin toxicity resulting from urine drug test evasion 2011🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20138459/
- 109: Toxicity from the use of niacin to beat urine drug screening 2007🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17418450/
- 110: Fulminant hepatic failure following low-dose sustained-release niacin therapy in hospital 1991🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1003029/
- 111: Fulminant hepatic failure after ingestion of sustained-release nicotinic acid 1989🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2665592/
- 112: Acute hepatic failure associated with the use of low-dose sustained-release niacin 1990🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2355439/
- 113: The effect of aspirin on niacin-induced cutaneous reactions 1992🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1737967/
- 114: Acetylsalicylic acid reduces niacin extended-release-induced flushing in patients with dyslipidemia 2009🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19331435/
- 115: Aspirin reduces cutaneous flushing after administration of an optimized extended-release niacin formulation 2007🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17323787/
- 116: Role of prostaglandin D2 and the autonomic nervous system in niacin-induced flushing 2013🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22727040/
- 117: Apple pectin for the reduction of niacin-induced flushing 2013🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23415433/
- 118: Targeting drugs to the colon: delivery systems for oral administration 1994🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7812693/
- 119: Vitamine B3, PP, ou niacine🔗 https://ciqual.anses.fr/
- 120: Understanding niacin formulations 2002🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12240702/
- 121: The NAD+ precursor nicotinamide riboside enhances oxidative metabolism and protects against high-fat diet induced obesity 2013🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3616313/
- 122: Nicotinamide riboside restores cognition through an upregulation of proliferator-activated receptor-γ coactivator 1α regulated β-secretase 1 degradation and mitochondrial gene expression in Alzheimer’s mouse models 2014🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3632303/
- 123: Nicotinic acid, nicotinamide, and nicotinamide riboside: a molecular evaluation of NAD+ precursor vitamins in human nutrition 2008🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18429699/
- 124: Phosphate-responsive Signaling Pathway Is a Novel Component of NAD+ Metabolism in Saccharomyces cerevisiae* 2011🔗 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3077628/
- 125: Niacin: Nicotinic Acid, Nicotinamide, and Inositol Hexanicotinate 2013🔗 https://www.crnusa.org/sites/default/files/files/resources/13-CRNVMS3-NIACIN.pdf